Inflammation av lungorna och relaterade hjärtekomplikationer

Patienter med lunginflammation och hjärtat måste skyddas, eftersom infektionscentrum är för nära det. Enligt statistik ger lunginflammation ofta en komplikation mot "motorn", och detta provar i sin tur åtminstone fem av dess patologier. Den behandlande läkaren kan enkelt diagnostisera en ny sjukdom för symptomen och förskriva ytterligare behandling om personen är på sjukhuset eller omgående efterfrågas om hjälp.

Lunginflammation och hjärta

Risken för sepsis hos andra platser som är förknippade med inflammationsområdet endast med blod, lymf eller sekret ökar. På grund av lungsjukdomar i hjärtmuskeln är det första i det drabbade området sitt inre endokardiella membran.

Det är viktigt att börja förebygga lunginflammation vid sjukdomar i övre luftvägarna (rinit, otitis media, bronkit, tonsillit), ARVI och influensa. Dess väsen ligger i den noggranna elimineringen (terapi) av orsakerna till patologin för att utesluta möjligheten att avståndet mellan bakterier och toxiner (deras metaboliska produkter) ytterligare.

När det gäller lunginflammation och dess effekter på hjärtat: en hög kroppstemperatur ökar blodviskositeten, vilket gör det svårt för muskeln att flytta vätska genom kärlen, rytmen och frekvensen av sammandragningar försvinner, smärta uppträder och blodinfektion med mikroorganismer kan orsaka bakteriell endokardit eller andra sjukdomar.

Komplikationer av lunginflammation

Efter att ha diagnostiserat lunginflammation och startbehandling av sjukdomen, ska patienten få regelbundet samråd från läkaren, eftersom patologin är komplex och konsekvenserna är katastrofala. Alla förvärringar av svårighetsgrad är uppdelade i lung- och extrapulmonala varianter. Varje typ kan förekomma hos personer i olika åldrar, men de första i riskzonen är de som behandlas på sjukhus, småbarn, äldre och personer med funktionsnedsättning med begränsad fysisk rörlighet.

De är direkt relaterade till den patologiska processen i luftvägarna och utvecklas snabbt mot den, i en akut form. Med fel taktik att behandla lunginflammation eller otillbörlig behandling för kvalificerad sjukvård uppstår ofta sämre komplikationer.

Extrapulmonala sjukdomar på grund av lunginflammation:

• bakterie - patogener träder in i blodet och orsakar sepsis;
• hjärtsjukdomar - misslyckande, myokardit, perikardit, endokardit;
• DIC-syndrom är en intravaskulär sjukdom där blodtillförseln till vävnaderna avbryts.

På grund av lunginflammation slutar kardiovaskulärsystemet fungera ordentligt, vilket försämrar prognosen för återhämtning. Intoxikation kan orsaka en uppdelning i en persons styrka. I samband med en eventuell blodinfektion kommer alla kroppsdelar, inklusive hjärnan, att vara inblandade, provocera en allmän kollaps, som är oförenlig med livet och någon försening i behandlingen av lunginflammation är dödlig.

Symtom på hjärtekomplikationer

När patogen mikroflora kommer in i hjärt-kärlsystemet börjar processen med blodinfektion. Det är akut i naturen, orsakar en allmän toxicos av kroppen genom sönderfallsprodukterna och den väsentliga aktiviteten hos patogener.

Allt detta har en negativ effekt på mänsklig fysiologi, förvärrar hans tillstånd ännu mer och orsakar många komplikationer under / efter lunginflammation. Typiska symptom: Andnings- eller hjärtsvikt, hög kroppstemperatur är inte förvirrad med medicinering, svimning, apati är möjliga.

Läkaren måste säkert göra en diagnos för att identifiera orsakerna till denna form av manifestation, det vill säga närvaron av sepsis, hjärtsjukdom och liknande. Den behandlande läkaren övervakar samtidigt patientens tillstånd: övervakning av puls och rytm av muskelkontraktioner, mättryck. Också övervakad andningsfrekvens, syremättnad av blodet, mönstret och naturen hos diuresen (volymen urin), och så vidare.

Tecken på komplikationer

• feber;
• hjärtsvikt
• temperatur över 39 ° C;
• infektiös toxicos
• blodtryck (BP) hoppar ofta upp eller ner;
• septiska lesioner av slemhinnorna, brosk och blodproppar;
• takykardi;
• hör hjärtrytmor;
• patienten klagar över smärta i hans område, i lederna, frossa, kraftig svettning.

• trötthet och sömnighet
• irritabilitet;
• hoppar i blodtryck och hjärtkontraktioner (arytmi, bradykardi och andra);
• periodiskt "vandrande" smärta bakom bröstbenet;
• temperaturen är 37-37,7 C;
• blåaktig eller blek hudfärg, ödem;
• andfåddhet.

• arytmi eller takykardi
• generell svaghet
• pulsfrekvensen är bruten;
• feber;
• andfåddhet;
• torr hosta;
• smärta i hjärtat.

• kroppen förlorar sin styrka och dess sammandragningskapacitet minskar;
• på grund av blodstagnation.

Klagomål innefattar delvis ovanstående symtom på myokardit och perikardit. De viktigaste symptomen är trötthet i avsaknad av fysisk ansträngning, paroxysmal hosta, dyspné.

Förskriven terapi, ofta lång. Patienten anses ha återhämtat sig, om det inte fanns några upprepade eller kroniska återfall under året efter behandlingens gång, testresultaten uppfyllde normerna och så vidare.

Förebyggande av hjärtkomplikationer

Det viktigaste åtgärden för förebyggande är tidig diagnos och sedan en omedelbar behandling av läkemedelsbehandling. Kardiovaskulära kirurger, kardiologer, mikrobiologer och andra högkvalificerade specialister hanterar kardiovaskulära komplikationer på grund av lunginflammation.

Nästa steg av förebyggande åtgärder kommer att vara att återställa kroppen genom att rätta till livsplanen (aktivitetsstöd), kost, avslag på dåliga vanor, som. Det sista skedet av skyddet är regelbundet besök hos läkaren i syfte att granska och samråda, för att ta hand om dig själv betraktas som en hälsorisk.

slutsats

Sjukdomen är svår att identifiera och behandla. Om en person ignorerar symtomen, självmedicinerade utan att ha en korrekt diagnos eller är oansvarig om uppfyllandet av medicinska recept - faller han automatiskt in i riskgruppen. Dödligheten från komplikationerna av lunginflammation uppträder i 90% av fallen på grund av vårdslöshet för egen hälsa eller på grund av otillbörlig eller ofullständig behandling av lunginflammation.

Lunginflammation mot hjärtsvikt

Hjärtdyspné

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Andnöd - ett brott mot sådana andningsegenskaper som andningsdjup, rytm och frekvens. Det orsakas av en kränkning av andningsorganens integritet (hjärnans respiratoriska centrum, ryggmärg, membran och pectorala muskler, kardiovaskulära system, lungor och blod som ett medel för gasutbyte). Att vara en följd av hjärtsjukdomar och blodkärl kräver kort andningshjärta allvarlig uppmärksamhet och specialiserad terapi.

Orsaker till hjärtdyspné

Det finns många orsaker till utvecklingen av ett sådant patologiskt tillstånd:

• angina pectoris;
• hjärtsvikt
• myokardinfarkt;
• hypertoni;
• infarkt lunginflammation och tromboembolism hos lungartären;
• aneurysm i bröstkörteln och andra sjukdomar.

Av naturen av manifestationer av andfåddhet i hjärtsjukdomar och blodkärl kan vara akut och kronisk. Sådana patologier som hjärtlungödem, hjärtinfarkt, myokardit hos olika etiologier, en akut form av hjärtsvikt orsakar akut andfåddhet. Den andra varianten av andfåddhet uppträder mot bakgrund av hjärtfel, kardiomyopati, myxom, kroniskt hjärtsvikt.

patogenes

Dyspné i hjärtsvikt är ett resultat av patologiska processer i de vänstra hjärtområdena, vilket antingen minskar mängden hjärtproduktion eller leder till utveckling av stagnation av blod i lungorna. Möjlig kombinerad patologi av första och andra alternativen.

Som ett resultat av en minskning av blodvolymen från hjärtans vänstra kammare minskar blodtillförseln till hjärnan och dyspné utvecklas, förvärras av fysisk ansträngning och senare i vila, på natten. Med lungstagnation bryter processen med gasutbyte i lungorna och deras ventilation. För att kompensera för brist på syre kan kroppen bara genom ökad andning och ökad frekvens.

I ett tillstånd av dyspné tar patienten en tvungen sittposition, med benen nere, i vilken del av blodet som sänds till benens vener och frigör hjärtat från överdriven ansträngning. Hjärtdyspné, symtom på ökande hjärtsvikt är ett allvarligt skäl för brådskande behandling av den underliggande sjukdomen.

Astmaattacker kan utvecklas till ett mycket hemskt komplikation - lungödem. Vid dess förekomst uppträder generell svaghet, andningssvårigheter ökar, ansiktet tar en blåaktig färg, kall svett visas på huden. I detta tillstånd upplever en person en stark rädsla och panik. På vanligt sätt, utan kvalificerat medicinsk hjälp, är det omöjligt att eliminera den starkaste dyspnén, som är fylld med döden.

Första hjälpen

Nödåtgärder vid akut attack av hjärtdyspné:

• Tillhandahålla frisk luft till rummet där patienten befinner sig i ett angreppstillstånd
• Sätt patienten i en bekväm, halv sittande position, med benen nere;
• sätt en nitroglycerin tablett under hans tunga;
• Använd om möjligt en syrgasdämpare.

Samtidigt bör du ringa "nödrummet".

Hur man behandlar hjärtdyspné

Det finns ingen specifik behandling för dyspné vid hjärtsvikt. För att eliminera det krävs behandling av den underliggande patologin, det vill säga hjärtsvikt. Sådan behandling kräver en helhetssyn, eftersom det inte bara omfattar användningen av läkemedelsbehandling utan också ett visst sätt att leva utan dåliga vanor och påfrestningar.

• glykosider, återställning av hjärtmuskeln
• ACE-hämmare som verkar på blodkärl;
• diuretika som minskar svullnad
• beta-blockerare som minskar syreförlängningen av celler och minskar antalet sammandragningar i hjärtmusklerna.

Hjärtdyspné, vars behandling varar i flera år utesluter inte användningen av traditionell terapi. I allmänhet är detta användningen av örtberedningar som är tillverkade hemma.

Herbal decoctions: motherwort, timjan, björnbärtorkat trä, woodruff. Torrt, hackat gräs (i förhållande 2: 4: 5: 3: 4) häll vatten och koka (från beräkningen - 1: a L per 1 kopp vatten).

Infusion av färskt björklövverk. Nyskördade löv (2 tsk.), Häll och häll 1 kopp kokande vatten, tillsätt 0,5 tsk. soda. Drick infusion hela dagen.

Infusion av löv skarlet. Scarlet löv insisterar på 10 dagar på vodka. Ta 1 tsk. med en matsked honung och drick ett glas varmt te.

Infusion av citronsaft och vitlök. Juice av 10 citroner och krossade 10 vitlökskor blandas med 1 liter honung infunderad i 7 dagar. Ta 1 msk. l., utan att dricka något, i 2 månader.

Infusion av citronsaft med vitlök. Juice 24 citroner blandad med gruel på 350 g vitlök, låt det brygga i 24 timmar. Ta en blandning av 1 tsk. Löst i ett halvt glas vatten i 2 veckor.

En blandning av lök, betor och morotjuice, honung och socker. Förbered en blandning av hackad lök (0,5 kg), betor och morotjuice (1/3 kopp), 25 gram honung och 1/3 kopp socker. Koka blandningen vid låg värme i 3 timmar. Läkemedlet är effektivt i attacker av akut andfåddhet.

Det finns ett folkmedel mot hjärtdyspné, gjord av växtmaterial, som liknar verkan av syntetiska droger. Många läkemedel som används i officiell medicin använder samma medicinska växter. Men det är värt att veta att hjärtdyspné, behandlingen av vilken traditionell medicin inte avvisar folkmedicin, är bara en följd av hjärtsjukdomar och blodkärl. Det är nödvändigt att behandla orsaken, det vill säga den omedelbara sjukdomen.

Vilka är effekterna av blodsepser?

Orsaker till blodförgiftning inkluderar:

• intag av bakterier, orsaksmedel av purulenta och andra sjukdomar (streptokocker, stafylokocker);
• smittsamma sjukdomar i matsmältningssystemet;
• penetration i kroppen av svamppatogener;
• infektionssjukdomar orsakade av en betydande del av virusen.

Sjukdomen utvecklas på bakgrund av ett försvagat immunförsvar. Kroppens skyddsfunktion är blockerad på grund av negativa faktorer som stress, ekologi, antibiotikabehandling. Som ett resultat blir den mest ofarliga sjukdomen orsaken till blodförgiftning. Människor som har kronisk sjukdom i sin sjukdomshistoria har hög risk.

Försvagad immunitet kan inte aktivt bekämpa smittämnen, som på grund av blodets ständiga rörelse i cirkulationssystemets kärl, går in i alla organ och vävnader, börjar reproduktion och mutation, vilket säkerställer deras motståndskraft mot naturliga och halvsyntetiska antibiotika.

Symtom på blodförgiftning

Hur börjar blodförgiftning och vad är symtomen? Allt börjar med sjukdomsfokus.

Oftast utvecklas sjukdomen på grund av följande skador och sjukdomar:

1. Lunginflammation.
2. Scratch.
3. Skada på huden där det finns pus.
4. Kryssningar, koka.
5. En splinter.

De första symptomen på sjukdomen är karakteristiska för alla infektionssjukdomar, varför patienten felaktigt inte lägger vikt på förändringar i kroppen:

• kroppstemperaturen stiger till 39 grader eller tvärtom faller kraftigt bortom det normala märket;
• takykardi observeras;
• patienten andas med frekventa korta ytliga andetag;
• en adekvat återspegling av den objektiva verkligheten störs, en person kan falla i en koma;
• blodtrycket sjunker kraftigt;
• huden blir blek;
• sällan förekommer hudutslag.

Nästa steg av blodinfektion orsakar funktionsfel hos alla organ. Om det inte föreligger någon akut behandling på detta stadium kommer termodynamiska processer att börja, varefter kroppens system inte kan återvända till sitt ursprungliga tillstånd utan yttre påverkan.

Flera organsvikt leder oundvikligen till att en person dör.

Barn kan ofta inte beskriva deras hälsotillstånd, så de måste titta noggrant på dem med särskild uppmärksamhet.

Vid sepsis kan ett barn uppleva följande symtom:

1. Hudutslag med rodnad.
2. Förlust av aptit, inklusive hos spädbarn.
3. Ökad kroppstemperatur.
4. Diarré.
5. Kräkningar.

Dessa symtom kan indikera andra sjukdomar. I händelse av sådana symptom, ett brådskande behov av att kontakta en medicinsk anläggning för diagnos av sjukdomen.

Den uppsättning manifestationer av blodförgiftning

I början av utvecklingen av sepsis har inga ljusa karaktäristiska tecken. Vad kan orsaka oro?

Var uppmärksam på följande manifestationer:

• sår eller koka läker länge
• en vit och grumlig substans flyter ut ur såret;

• skada på huden åtföljs av svullnad och rodnad;
• ett icke-inflammatoriskt utslag av typen av fläck framträder på huden;
• kroppen är täckt med små abscesser.

Sådana symptom kan indikera inte bara sepsis, men också ett försvagat immunförsvar.

De viktigaste och tydliga tecknen på blodförgiftning i närvaro av kroniska former av sjukdomar, infektioner och långhelande hudskador:

1. Förlust av styrka och trötthet.
2. Migrän, förmedvetna tillstånd.
3. Hjärtklappning följt av rytmfel.
4. Emetik uppmanar, illamående, vägran att äta.
5. Hyppig diarré.
6. Intensiv viktminskning hos patienten.
7. Ökad kroppstemperatur, som inte går vilse.

Hyppig manifestation av blodförgiftning är lunginflammation. Allvarlig lunginflammation, som är en manifestation av sepsis och lunginflammation, som påverkar flera funktionella segment, åtföljs ofta av en icke-specifik inflammatorisk process, kännetecknad av nekros och sönderfall av lungvävnad. Därför är det mycket viktigt att uppmärksamma sådana manifestationer som dyspné, blåaktig färgning av hud och slemhinnor, en minskning av syrehalten i blodet.

Vad är farlig sepsis - konsekvenserna av sjukdomen

Från och med första utvecklingssteget medför sepsis ett antal irreversibla processer. Effekterna av sepsis kännetecknas av svåra förändringar i kroppen.

Bakterier som kommer in i kroppen orsakar en smittsam chock (allvarlig polysystemisk sjukdom som utgör ett hot mot människans liv). Samtidigt minskar blodtrycket snabbt, vilket kräver omedelbar återupplivning. Åtgärder utförs inom 40-60 minuter, annars är döden oundviklig. I vissa fall inträffar döden efter 10 minuter.

Grunden för symptom på smittsam toxisk chock kännetecknas av följande egenskaper:

1. Permanenta frossa i samband med det patologiska tillståndet, som består i att blodcirkulationssystemet inte kan leverera den nödvändiga mängden blod till organen.
2. Överträdelse av energiförsörjningen av intracellulära processer.
3. Bevakningens växande, vegetativa stater.
4. På sårets plats eller andra skador finns det blåtthet och blekhet i huden.
5. Avföring, kräkningar, illamående.

Blodsepsis, vars konsekvenser är oundvikliga kan ha andra tecken som härrör från infektion och förgiftning av kroppen:

• inflammation i lungvävnaden;
• blödning;

• gangren, abscess, pleurisy, lunginfarkt är möjliga;
• blåsning och inflammation i njurarna (på grund av vanliga infektioner);
• plötslig blockering av kärlbädden med en embolus (en partikel medbringad med en blodström);
• trombos;
• mjukdelsnekros som ett resultat av cirkulationssjukdomar;
• utveckling av hjärtsvikt
• hjärnhinneinflammation (orsakad av skador på hjärnans foder)

Med sådana komplikationer är risken för död dramatiskt ökad.

För behandling av högt blodtryck använder våra läsare framgångsrikt ReCardio. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Förebyggande av blodförgiftning

Förebyggande åtgärder grundar sig på följande principer:

• Lokal kirurgisk behandling av smittade sår och excision av det purulenta fokuset.
• Användning av anti-rotta läkemedel som maximalt skyddar mot sönderdelningsprocesser på ytan av ett öppet sår under kirurgiskt ingripande eller andra manipuleringar av medicin.
• Tidig avlägsnande av katetrar.
• Noggrant urval av antibiotika (det är viktigt att inte glömma att patogena mikrober ger resistens mot droger).

• Överensstämmelse med personliga hygienregler, desinfektion av verktyg, rumsbehandling.
• Vaccination av personer med organologiska sjukdomar, brist på immunitet, kroniska sjukdomsformer.

Risken för sjukdom beror direkt på infektionsmetoden och typen av patogen. Till exempel, med salmonellos (akut tarminfektion) kommer blodinfektion endast att uppträda hos vissa patienter. Vid kliniska sjukdomar av mikrobiellt ursprung är riskerna med sepsis hos patienter med sjukhus mycket höga.

Hur man behandlar sepsis

En viktig faktor i den framgångsrika behandlingen av blodsepser är att läkare snabbt tillhandahåller vård. Ju tidigare en väl vald behandling börjar, ju högre är risken för överlevnad och minskning av komplikationer. Läkemedels akutåtgärder syftar till att eliminera källa till infektion, vilket ledde till infektion av organ och vävnader. Om orsaken till sepsis ligger i en purulent koka elimineras den genom kirurgisk ingrepp. På platsen för skada på huden sätta avloppssystemet, med desinfektionsmedel.

I en situation där sepsis orsakas av lunginflammation eller pyelonefrit, är behandling användningen av antibiotika. På grund av det faktum att fördröjningen kan vara dödlig och läkare inte har tid före resultaten av blodprovet, ges patienten ABS för omedelbar kontroll av patogena mikroorganismer.

Vidare följande manipuleringar:

1. Intensiv terapi syftar till att undertrycka den vitala aktiviteten hos patogener i den infektiösa patologiska processen.
2. Komplexet av åtgärder som syftar till att ta bort toxiner från kroppen, med hjälp av vatten-saltlösningar och glukos.
3. Patogenetisk behandling av inflammation och sjukdomar i inre organ.
4. I vissa fall användes blodplätttransfusioner och donatorplasma.

Vad är takykardi och hur behandlas det?

Hjärtakakykardi är ofta ett symptom på en utvecklingssjukdom. Människor som står inför denna sjukdom är intresserade av huruvida takykardi kan vara en självständig sjukdom eller dess utseende kan orsakas av en annan allvarlig patologi i kroppen hos både män och kvinnor. Sjukdomsförloppet är direkt relaterat till sjukdomens etiologi.

Takykardi: en sjukdom eller ett symptom?

Praktiskt taget alla kände som "hjärtat dunkar och hoppar ut ur bröstet." Detta fenomen kallas takykardi eller ökad hjärtfrekvens över 90 slag per minut. Takykardi anses vara ett symptom på vissa sjukdomar eller förändringar i kroppen på grund av påverkan av externa och interna faktorer. Hjärtklappningar indikerar inte alltid sjukdomsutvecklingen, till exempel förekommer det ofta under fysisk ansträngning. Andra möjliga orsaker till takykardi:

• Användning av alkohol, nikotin, koffeinhaltiga drycker;
• överexcitement eller rädsla;
• hög feber under sjukdom
• tar några diuretika, "Euphyllinum", kortikosteroider.

Det finns takykardi vid en ung ålder vid tidpunkten för sessionen, rapporter, intervjuer. Efter eliminering av ångestkänslor stabiliserar hjärtritmen. Om arytmi inträffar vid vila, efter den vanliga kort och lång lasten inte passerar, är det nödvändigt att konsultera en hjärtspecialist, på grund av det faktum att sådana tecken är farliga hjärta takykardi och symptom kan orsaka allvarliga konsekvenser:

• perikardit;
• angina pectoris;
• ischemi, hjärtinfarkt;
• hjärtsvikt
• hjärtsjukdomar;
• andningsinfektioner, lunginflammation.

Med frekventa repetitioner av attacker, som observeras andfåddhet, illamående, yrsel, rekommenderas starkt att göra ett kardiogram och konsultera en kardiolog.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Typer av takykardi

Om ökningen av hjärtfrekvensen uppstår på grund av kroppens svar på yttre stimuli manifesteras detta fysiologisk takykardi. Patologisk typ av avvikelse framkallar hjärtsjukdomar eller ärftliga sjukdomar. Den andra typen av avvikelse måste behandlas, eftersom blodkroppen som avges av en person över tid, har inte tid att fylla fullt med blod och trycket minskar på grund av syrehushållning. Om detta tillstånd inte behandlas utvecklas arytmogen kardiopati, vilket kan leda till hjärtinfarkt och ischemi. Det är karakteristiskt för människor efter 50 år.

Takykardi beror på vilken typ av hjärtimpuls som provar utvecklingen av sjukdomen. Det finns två typer:

Hjärtsvikt eller lunginflammation? Symtom, skillnader, åtgärder

Lunginflammation och kongestiv hjärtsvikt är i stor utsträckning sammanhängande. Så, mot bakgrund av hjärtsvikt kan inflammation utvecklas i de nedre delarna av lungorna. Detta beror på ett brott mot lung ventilation som orsakas av stagnation i lungcirkulationen. Å andra sidan är patienter med lunginflammation mer benägna att lida av hjärtattacker.

Både kronisk hjärtsvikt och lunginflammation kan uppenbaras:

• andfåddhet;
• tyngd och bröstsmärta
• svaghet och trötthet.

Lunginflammation är en inflammatorisk sjukdom i lungorna, åtföljd inte bara av smärta och tyngd i bröstet, andningssvårigheter, men också genom att hosta upp sputum, hemoptys. Orsakerna till lunginflammation är bakteriella, virus-, svampinfektioner.

Hjärtsvikt är en sjukdom där en eller båda sidor av hjärtmuskeln förlorar sin förmåga att pumpa blod effektivt. Ibland kan denna sjukdom vara associerad med pulmonella patologier, till exempel lungemfysem, som i symptomatologi liknar lunginflammation.

I båda typerna av sjukdomar kan hosta finnas närvarande, eftersom hjärtsvikt orsakar inflammation och trängsel i lungorna på grund av brist på syre i blodet. Det komplicerar differentialdiagnosen av det faktum att vid radiografi, skiljer dessa två typer av patologi inte praktiskt taget skillnad.

Behandlingstaktik

För att utveckla en behandlingsplan är det nödvändigt att genomföra en omfattande diagnos. Efter en exakt bestämning av orsaken till de alarmerande symtomen är behandling ordinerad.

Ett andningsproblem och syrebrist kan kräva en person att ansluta till en syreapparat för att ge artificiell andning. Om patienten har hjärtsvikt och lunginflammation, börjar behandlingen med den senare, fortsätt sedan till lindring av hjärtmuskulaturen oegentligheter.

Patienter med sådana patologier placeras på ett sjukhus, där de är försedda med lämplig vård och behandling. Beroende på arten av lunginflammation föreskrivs lämplig behandling (antiviral, antibiotikabehandling etc.). Behandling av hjärtsvikt kan utföras med konservativa metoder (farmakoterapi) eller baserat på kirurgisk ingrepp.

Pensionadress: Pargolovo, Lomonosova St., 30, Lit. B

Lunginflammation mot hjärtsvikt

Lunginflammation - Symptom, tecken och orsaker

Lunginflammation är en inflammatorisk process som uppträder i lungorna (lunginflammation), kan vara både ensidig och bilateral, det vill säga inflammation i en eller två lungor, respektive. Vanligtvis orsakad av bakterier, virus och svampar i lungorna. Före ankomsten av penicillin, betraktades lunginflammation som en mycket farlig sjukdom, och av tre patienter dog en. Statistiken över sjukdomen är sådan att för närvarande i Förenta staterna registreras cirka tre miljoner lunginflammationstillfällen årligen och i Ryska federationen cirka en miljon.

Man kan bli smittad med denna farliga och obehagliga sjukdom praktiskt taget överallt (speciellt om den mänskliga immuniteten försvagas). Lunginflammation sänds genom vanliga luftburna droppar, hosta, nysningar etc. Den mindre vanliga infektionsvägen med lunginflammation är hematogen - patogenens penetration i lungorna med blodflöde (vid all slags infektionssjukdomar). Det mest sällsynta sättet att aktivera lunginflammation är endogen, det är orsakat av närvaron av mikrober i människokroppen vid sjukdomsuppkomsten.

Bidra till framväxten av sjukdomen lunginflammation är några sjukdomar som är av en kronisk karaktär, är såsom hjärtsjukdomar, kronisk lungsjukdom, diabetes, långvarig exponering i ryggläge, sänkt immunitet, människor som lider av alkoholism, rökare och så vidare. Äldre människor och minderåriga smittas lättast.

För närvarande betraktas lunginflammation fortfarande farlig, och är fortfarande dödlig, för av 20 fall dör en. Dödlighet bland patienter i Ryska federationen är lunginflammation på sjätte plats, vilket gör att sjukdomen är allvarlig från början av början av tecken på sjukdomen.

Orsak av lunginflammation

Lunginflammation eller lunginflammation i de flesta fall orsaka följande bakterier: streptokocker, pneumokocker, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, Haemophilus influenzae, sällan lunginflammation som orsakas av olika svampar, virus - en del av dem mycket resistenta mot antibiotika. Du kan få lunginflammation på grund av en allergisk reaktion i lungorna, liksom efter att ha lider av vanliga sjukdomar som influensa eller infektioner i andningsorganen. Sjukdomens orsaksmedel kommer in i lungorna, huvudsakligen genom näsan eller munnen, i närvaro av en nidus av kronisk infektion.

Empyema är inte hela listan över sjukdomar som kan uppstå på grund av lunginflammation. Den allvarligaste komplikationen efter lunginflammation är andningssvikt. Det vanligaste andningsfelet uppträder efter sjukdomen hos äldre, och hos patienter med en av kroniska sjukdomar (obstruktiv bronkit, bronkiektas och andra). Utvecklingen av hjärtsjukdomar och andningsfel kan leda till döden.

Tecken och symptom på lunginflammation

Beroende på vilket tecken är det orsakande medlet och fas i vilken den är belägen, olika komplikationer (bildade i purulent lunghålan, pleurit och andra) lunginflammation kan manifestera sig på olika sätt:

- Pneumokock (lobar lunginflammation) - utvecklas mycket intensivt, ofta hypotermi hos kroppen kan provocera det. Patienten stiger nästan alltid högtemperaturen (ca 39,5 grader) och allt detta åtföljs av kraftiga frossa. Verkar kraftiga smärtor i lungorna under hosta, hosta under de tidiga stadierna av sjukdomen övervägande torra, nedan den samma med fortskridandet av lunginflammation med slem med blod och variga massorna. Ökad kroppstemperatur kan vara i en vecka, medan det finns skarpa droppar (upp till 35 grader), efter att antibakteriella läkemedel har börjat, minskar temperaturen smidigt och når inte ett kritiskt värde.

- Staphylokock lunginflammation åtföljs av samma symptom som den föregående, men kan vara i mer allvarlig form.

- Brännpunkt, bronkopneumoni kan inträffa efter bronkit, inflammation i lungorna som är kroniska, som en komplikation. Sjukdomen börjar i detta fall med utseendet av en stark chill. Som regel stiger temperaturen sällan över 38,5 grader. En ökning av temperaturen åtföljs av en torr hosta eller sputum. Det finns skarpa smärtor i lungorna vid hosta och andning.

- Viral, svamppneumoni karakteriseras av sjukdomar, feber, huvudvärk och smärta i mjukvävnad. Med lunginflammation är denna typ av hosta inte så uttalad och smärtan är mycket mindre än med lunginflammation av annan art.

Risken för lunginflammation beror främst på de komplikationer som härrör. såsom hjärtsjukdom eller andningsfel, samt förgiftning, kan vissa inre organ påverkas.

1. Hosten är övervägande torr, följt av frisättning av sputum med blod och purulent massa som är inneboende i kronisk lunginflammation.

Med streptokock lunginflammation frigörs sputum med klumpar av pus och blod under hosta. Om det finns en nidus av kronisk inflammation, utsöndras sputumet när hosta luktar av rottenness.

2. Blodkharking observeras med svamppneumoni och, i kombination med skarpa sidosmärtor i lungområdet, indikerar ett lunginfarkt.

3. Ett av symptomen på lunginflammation är bröstsmärta. Med lunginflammation observeras bröstsmärta vid andning och hostning. Smärtan kan vara av två typer: ytlig och djup. Fokus av inflammation kan också vara i de nedre regionerna av lungorna, i vilket fall det kan vara inflammation i regnbågshinnan och sedan spred sig till hela regionen bukhinnan, vilket leder till "akut buk".

4. Känslan av lunginsufficiens (andfåddhet) - är det främsta symptomet på lunginflammation. Mycket uttalad vid inflammation orsakad av sjukdomar i det bronkopulmonala systemet som bär kronisk natur eller hjärtsvikt. Andnöd manifesterar sig starkast i ett mer allvarligt tillstånd hos patienten.

Alla ovanstående symptom är vanliga för lunginflammation, men dessutom finns en allmän förgiftning. I det här fallet finns det: frossa, överdriven svettning, ökad kroppstemperatur (upp till 40 grader), patientens aptit försvinner och illamående och kräkningar kan inträffa. När det gäller äldre och en kraftig förlust av styrkan, kan patienten förlora medvetandet.

Hur identifierar lunginflammation (lunginflammation)?

Det vanligaste sättet att bestämma lunginflammation är genom årliga läkarundersökningar. Men om du vill, eller om du själv hittar ovanstående symtom på sjukdomen, kan en person självständigt kontakta en läkare och genomgå en ytterligare undersökning. Det viktigaste verktyget vid diagnosen lunginflammation är fluorografi. Det kommer att bidra till att fixa centrum av inflammation (inflammation av lobar, utvecklas i en lung av lungan eller på den större ytan av lungorna).

I tillägg till röntgenstrålar behöver skicka den valda sputum av hosta och skicka till laboratorieanalys, på samma gång, desto snabbare kommer upphostningsprovet levereras till laboratoriet, desto mer sannolikt anställda i laboratoriet för att avgöra vilken typ av lunginflammation (lobär pneumoni, staph, pneumoni, virus, svamp). Om leveransen av sputum till laboratoriet är försenad kommer det helt enkelt inte vara möjligt att bestämma förekomsten av infektion.

Vid diagnosen lunginflammation är det absolut nödvändigt att klara blodprov. Om lunginflammation är bakteriell, viral i naturen, kommer innehållet i vita blodkroppar att öka.

behandling

Under inga omständigheter ska behandlingen av lunginflammation uppskjutas, och den ska endast utföras under överinseende av en läkare och inte försöka självmedicinera. Äldre och barn som lider av lunginflammation efter akuta och kroniska sjukdomar i lungorna och bronkierna samt med allvarliga sjukdomar är föremål för obligatorisk sjukhusvistelse. Sjukhusisering i ovanstående är obligatorisk, eftersom sen och dålig kvalitet av lunginflammation, även av mild form, komplicerar behandlingen, försenar den och orsakar alla möjliga komplikationer.

Vid behandling av lunginflammation användes antibiotikabehandling. Tidigare var en typ av antibiotikum, penicillin tillräcklig, men nu är bakterier och virus resistenta mot detta antibiotikum, och andra läkemedel måste användas som kan döda viruset på kort tid.

Beroende på hemförhållandena och med lunginflammation med en lätt sjukdom kan behandlingen ordineras hemma, men sjukhusvistelse indikeras huvudsakligen till patienter. Om sjukdomen uppstår med allmänt förgiftning av kropp och feber, föreskrivs patienten vila på vila. För att säkerställa ventilation av lungorna, och dränering av patienten måste från tid till annan ändra kroppens och expectorats sputumets läge. Det expectorerade sputumet ska placeras i en speciell burk med ett tätt passande lock. Det rum där patienten är belägen ska regelbundet ventileras och våtrengöring bör utföras.

Lika viktigt är patientens näring, den måste vara mättad med produkter som innehåller vitaminer, mikroelement. Vid förgiftning och vid förhöjd temperatur ska mat tas i flytande form. Det är nödvändigt att dricka buljonger, juice och mineralvatten. Stor uppmärksamhet bör ägnas åt oral och hudvård.

Kongestiv lunginflammation och lunginflammation komplicerande stroke

Kongestiv (hypostatisk) lunginflammation

Dess främsta orsaksmedel är stafylokocker, pneumokocker, Klebsiella, E. coli och bakterier. Denna lunginflammation är ofta lokaliserad i lungans baksida. Vanligtvis går det långsamt, utan patientens karakteristiska klagomål.

Lunginflammation börjar mot bakgrund av trängsel i lungorna och (eller) lång tidigare sängstöd och (eller) ett antal symtom på hjärtsvikt. Uppkomsten av denna lunginflammation är inkonsekvent, och därefter ökar plötsligt svaghet, andfåddhet, hosta eller hjärtsvikt.

Objektivt märkt knapphändig Fysisk (försvagade vesikulär andning, fuktig sounding små och medel bubblande rale) och radiologiska symptom: på bakgrunden minska insynen i lungområdena finns mjuk, moln-infiltrering i diameter från 2-3 mm till 2-3 cm; Det kan finnas tecken på stagnation i lungorna. Pneumonisk förgiftning förvärrar myokardialiteten ännu mer. Ofta är den enda manifestationen av sådan lunginflammation en ökning av symptomen på CHF eller utseendet av CHF-refraktoritet till behandlingen som utförs. Minimala förändringar noteras i perifert blod - leukocytos är liten eller frånvarande.

Lunginflammation, komplicerande stroke

Ofta sker sådan lunginflammation mot bakgrunden av en stroke. Denna lunginflammation predisponerar stagnation i lungcirkulationen. förlängd bäddstöd, minskad ventilation, ackumulering av en överskott av bronkit i bronkierna och nedsatt hosta med stor sannolikhet för efterföljande aspiration av orofaryngeinnehållet.

Denna lunginflammation kan vara tidig (under de första 2-3 dagarna) och sena (i 2-6 veckan efter starten av en stroke). Tidig lunginflammation maskeras av symtom på stroke: nedsatt medvetenhet och andning (bullriga, bubblande, arytmiska).

De viktigaste symtomen på sådan lunginflammation är utseendet på feber, tråkigt slagverk över det drabbade området, hård eller bronkial andning, fin bubblande väsande och utsläpp av serös sputum. Radiografer visar en snabb fusion av infiltrationsfoci (ofta på båda sidor) i lungornas nedre ryggområden.

Du läser handboken om lunginflammation. skrivet av professor i BSMU A.E. Makarevich.

Se nästa avsnitt:

Långsam upplösning / olöstesamlad förvärvad lunginflammation

Sinopalnikov A.I. Zaitsev A.A.

Termen "långsamt tillåts / nerazreshayushy; schayasya" en förvärvad pneumoni (CAP) anses betyda de fall där radiografiska förändringar kvarstår tillräckligt länge, överträffar den förväntade timingen av omvänd utvecklings-fokal infiltrativa förändringar i lung [1]. Kanske den mest exakta definitionen av en långsamt upplösande / oupplöst VP gavs av S.H. Kirtland och R.H. Winter [2]:"... en långsam regressionsradiografiska förändringar i immunkompetenta patienter, som kännetecknas av en minskning av pneumonisk infiltrationsstorlekar mindre än 50% i slutet av den 2: a veckan och ofullständig lösning till slutet av den 4: e veckan från starten av sjukdomen när klinisk förbättring (särskilt, uppnå apyrexi etc.) mot bakgrund av pågående antibiotikabehandling. "

Fall av långvarig radiologisk återhämtning av EP måste särskiljas från den så kallade lunginflammation. svarar inte på behandlingen (den senare kännetecknas av bristen på ett adekvat kliniskt svar trots den pågående antimikrobiella kemoterapin 2) (fig 1). I sin tur lunginflammation. svarar inte på behandlingen, är uppdelad i progressiv och ihållande. Progressiv lunginflammation kännetecknas av utveckling under de första 72 timmarna efter att patienten kommer in på sjukhuset med akut respiratorisk misslyckande, vilket kräver andningsstöd och / eller septisk chock, som vanligtvis utvecklas under de första 72 timmarna från sjukhusintag [3]. Ett sådant kliniskt "scenarium" är oftast förknippat med ineffektiv terapi, utvecklingen av VP-komplikationer och bildandet av extrathorakiska infektionsfokuser. Termen "beständig lunginflammation" beskriver fall av fördröjd regression av symtom på sjukdomen när i regel 6 eller flera dagar är nödvändiga för att uppnå de kända kriterierna för klinisk stabilitet 3 [4,5].

Långvarig behörighets focal-infiltrativa förändringar i lungorna på bakgrund av en tydlig tillbakagång av de kliniska symptomen på sjukdomen betraktas vanligtvis inte som en självständig faktor negativa utfall och risken för lunginflammation i de flesta fall inte kräver upprepade kurser antibiotikabehandling.

Skälen till den långsamma upplösningen av fokalinfiltrativa förändringar i lungorna är olika och är förknippade med patogenens egenskaper, sjukdomens kliniska egenskaper och värdena hos "värden". Det bör också nämna den många listan av sjukdomar / patologiska tillstånd, syndrom i syndromet med lunginflammation (fig 2).

Skäl för långsamt lösa /

oupplösta VP relaterade

Orsakerna till den långvariga kursen i EP som är associerad med patienten har som regel en mer signifikant inverkan på sjukdomens kliniska och radiologiska utveckling än patogenens kända egenskaper (virulens, läkemedelsresistens). Bland de viktigaste faktorerna i den långsamma radiologiska upplösningen av lunginflammation bör patientens äldre / senil ålder och förekomst av samtidig inaktiverande sjukdomar i de inre organen noteras. Således uppvisar endast 30% av patienterna över 50 år efter 4 veckor från behandlingsstart fullständigt försvinnande av pneumonisk infiltration, medan hos unga / medelålders patienter observeras röntgenåtervinning i mer än 90% av fallen [6]. 70-80% av patienter med comorbiditeter (KOL, kongestivt hjärtsvikt, njursvikt, diabetes mellitus, etc.) har också långvarig (mer än 4 veckors) upplösning av EP [7-9]. Denna lista har en speciell plats hjärtsvikt - i första hand, är denna sjukdom ofta fel diagnos lunginflammation, att "drifter" till olämpligt förskrivning av antibiotika, och för det andra, venös trängsel i lungkretsloppet på grund av "stagnation" av ytaktivt ämne och brott mot lymfatiska dränering orsakar en förutsättning för bakteriell invasion och är en av anledningarna till den långsamma upplösningen av pneumonisk infiltration [10].

Långsam röntgenåtervinning observeras hos ett betydande antal (35-75%) patienter med kronisk alkoholism [11] och rökning tobak hämmar mucociliary clearance och är en oberoende riskfaktor för invasiv pneumokockinfektion [12].

Separat är det nödvändigt att skilja fall av lunginflammation hos personer med immunbrist, nästan alltid åtföljd av ett syndrom med långvarig radiologisk upplösning. Hos HIV-infekterade patienter är lunginflammation orsakad av Streptococcus pneumoniae och Haemophilus influenzae vanligtvis diagnostiserad, men genom att minska antalet CD4 + 85% lymfocyter visualiseras begränsad eller diffus bilateral skuggning (beräknad tomografi visar ett mönster av frostat glas), bildas bandformationer. Det är anmärkningsvärt att röntgenmönstret i 15-25% av fallen, trots demonstrativa kliniska symptom (feber, tecken på berusning, andnöd) kan förbli lite förändrad eller intakt [13].

Lunginflammation hos patienter med immunbristande sjukdomar / tillstånd karakteriseras som regel av svår / komplicerad kurs och långsam regression av sjukdomens kliniska och radiologiska symptom. Tillsammans med S. pneumoniae, H. influenzae, Staphylococcus aureus, R. jiroveci, såväl som cytomegalovirus och svampinfektioner är vanliga mikrobiologiska fynd hos sådana patienter. Av de primära immunbristerna diagnostiseras X-länkad agammaglobulinemi och generell variabel immunbrist, som kräver substitutionsbehandling med immunoglobuliner, oftast. Misstänkt sekundär immunbrist bör uppstå varje gång en utmattad patient i samband med diagnos av fasta maligna tumörer, diffusa sjukdomar i bindväv, hemoblastos, samtidigt som man tar systemiska glukokortikoider, liksom hos mottagare av givarorgan [14].

Orsaker till långsam upplösning / oupplöst VI

med själva sjukdomen

En viktig orsak till den långsamma upplösningen av den gemensamma jordbrukspolitiken är den allvarliga sjukdomsförloppet, där den genomsnittliga tiden för röntgenåtervinning är i genomsnitt ca 10 veckor. Multilobär pneumonisk infiltration och sekundär bakterieemi är också oberoende riskfaktorer för långvarig lunginflammation (figur 3) [15].

Den långvariga kursen av VP motsvarar ofta ofta sådana komplikationer av sjukdomen som lungabscess eller komplicerat pleurisy / empyema, som ofta löses med bildandet av postpneumonisk pneumofibrofibros.

En annan möjlig riskfaktor för en långsamt lösande CAP är ofta en ineffektiv startande antibiotikabehandling, som i sin tur bestäms av valet av ett antibiotikum som är inaktivt mot orsakssambandet / orsakssambandet till sjukdomen (förvärvad eller naturlig resistens), doseringsregimer etc.

I detta sammanhang är det värt att nämna dessa studier, vars resultat avslöjade betydande skillnader i effektiviteten av terapi som är associerad med ett eller annat antibakteriellt läkemedel, medan cirka 84% av patienterna fick behandling som uppfyller kraven i rekommendationer för behandling av lunginflammation (tabell 1).

Det är visat att användningen av "respiratoriska" fluorokinoloner kännetecknas av den lägsta förekomsten av tidigt och allmänt behandlingssvikt, tydligen på grund av dess höga aktivitet mot alla potentiella patogener av EAP.

Orsaker till långsam upplösning / oupplöst VI

Vid första anblicken verkar det paradoxalt att pneumokocken, som är det ledande orsaksmedlet för CAP, orsakar de flesta fall av en långvarig sjukdomsförlopp. En annan av de första studierna av orsakerna till långsam lunginflammation visade att röntgenåtervinning av pneumokock lunginflammation vid slutet av 4: e veckan observerades hos 91% av patienterna med en enda lung-sjukdom och i 56% av fallen med multilobär prevalens av processen [11].

Bland de kända orsakerna till långvarig pneumokock lunginflammation är multiresistent S. pneumoniae och sekundär bakterieemi. I det senare fallet är tidpunkten för fullständig omvänd utveckling av pneumonisk infiltration 3-5 månader [1].

Med lunginflammation orsakad av Legionella pneumophila finns det i nästan alla fall en långvarig persistens av infiltrativa förändringar i lungorna. Det beror dels på att patienterna inte svarar korrekt på empirisk antibiotikabehandling, vilket åtföljs av både klinisk och radiologisk försämring. En förändring av antibiotika med utnämning av makrolider eller "respiratoriska" fluorokinoloner (levofloxacin etc.) möjliggör återhämtning, men röntgenupplösningen sätter ibland upp till 6-12 månader. I fallet med adekvat antibakteriell antibiotikabehandling kännetecknas "legionärernas sjukdom" av en långsam omvänd utveckling av fokalinfiltrativa förändringar och en hög förekomst av postpneumonisk lungfibros. Det visade sig att hos 65% av patienterna med legionella lunginflammation fortsätter radiografiska förändringar i lungorna även efter 8 veckor från sjukdomsintaget [16]. Enligt resultaten av ett antal studier observeras röntgenåtervinning i de första 4 veckorna i genomsnitt 12% (från 0 till 29%) och varar mer än 12 veckor hos 54% (från 42 till 70%) av patienterna [17,18] (Tabell 2 ).

Mykoplasma lunginflammation kännetecknas av en mild kurs, men endast i 40% av fallen före slutet av sjukdoms 4: e veckan uppnås röntgenåtervinning, medan det i andra fall kräver minst åtta veckor [19].

Lunginflammation orsakad av Chlamydophila pneumoniae uppträder också mildt och kännetecknas av en snabb upplösning av kliniska och radiologiska symtom, särskilt hos unga patienter. I de flesta fall överstiger upplösningen av pneumonisk infiltration i denna form av EP inte över 4 veckor, men hos 20% av patienterna kan det nå 8-9 veckor. Vidare kvarstår kvarvarande förändringar i form av postpneumonisk lungfibros hos 10-20% av patienterna [8].

I förhållande till andra patogener är det känt att lunginflammation orsakad av H. influenzae i mer än hälften av fallen åtföljs av en långvarig (i genomsnitt 6 veckors) upplösning av pneumonisk infiltration. VP, orsakad av aeroba gram-negativa enterobakterier, karakteriseras som regel av en mer allvarlig kurs och följer nästan alltid av långa perioder av röntgenåtervinning. Staphylokock lunginflammation kännetecknas av regelbundet frekvent bildande av destruktiva förändringar i lungorna; Upplösningen av sjukdomen är långsam, ofta med resultat i lokal pneumofibros.

Antibiotikaresistens hos CAP-patogener kan också vara orsaken till en långvarig sjukdom. I detta avseende är det viktigt att doktorn känner till lokal epidemiologi av resistens hos lunginflammationens främsta patogener och övervägande av kända riskfaktorer för S. pneumoniae4 polyresistance [3].

med syndromet "långvarig lunginflammation"

Listan över sjukdomar som förekommer under själva lunginflammation är extremt mångsidig (fig 2), därför är sökandet efter en alternativ sjukdom i vissa fall avgörande [20] i fall av långsamt upplösande / oupplöst EP. I allmänhet etableras en alternativ diagnos hos mer än 20% av patienterna med syndromet "långvarig lunginflammation" [21].

Infiltrativ lungtubberkulos

Mycket viktigt vid differentialdiagnos är skillnaden mellan långvarig lunginflammation och infiltrativ lungtubberkulos (Tabell 3). I detta sammanhang är orden från den välkända internist Robert Hegglin5 också mycket relevanta idag: "Vi borde göra det en regel att varje process bör anses tuberkulös tills det är helt säkert att det tillhör en annan grupp av sjukdomar."

Grunden för diagnosen tuberkulos är detekteringen av syrabeständiga mykobakterier i ljus / luminescensmikroskopi i sputumutslag (material erhållet genom fibrobronchoscopy) färgad av Ziehl - Neelson. Samtidigt bör minst 3 sputumprover undersökas i 3 på varandra följande dagar och minst 100 visuella fält ska undersökas. Polymeraskedjereaktion tillåter att detektera specifikt DNA hos mykobakterier, men på grund av låg specificitet (hög sannolikhet för falskt positiva resultat) anses denna metod vara ytterligare. Traditionell mikrobiologisk diagnostik (sputumkultur) gör det möjligt att isolera kulturen av mykobakterier på 21-90 dagar.

Tuberkulindiagnos har en bestämd betydelse - bristen på respons är bevis för icke-tuberkulos i lungorna. I motsats härtill antyder en hyperergisk reaktion (papul size 21 mm eller mer) infektion med mykobakterier. En positiv reaktion med en papulstorlek på 5 till 20 mm är inte diagnostisk eftersom det kan bero på specifik sensitibilisering mot tuberkulin, både som ett resultat av infektion och vaccination / revaccination av BCG.

Systemet för komplex diagnos av tuberkulos använder också metoder för bestämning av antikroppar och antigener av mykobakterier (ELISA), men deras diagnostiska värde är låg på grund av begränsad känslighet och specificitet.

Extremt viktigt under undersökningen av en patient med en långsamt lösande / icke-upplösbar EAP är eliminering av en malign neoplasma. Endobronchial tumören kan helt eller delvis ockupera luftvägarna, vilket leder till utvecklingen av post-obstruktiv lunginflammation. Samtidigt kan radiologiska tecken på atelektas vara frånvarande, eftersom respiratoriska avdelningar är fyllda med inflammatoriskt exsudat.

Vissa typer av lungcancer kan manifestera lunginfiltrat med bildandet av brännvidd eller massiv fokal-sammanflyttande skuggning på röntgenbilden. Detta är mest karaktäristiskt för bronkiolalveolär cancer (BAR). I varje tredje fall av BAR visualiseras lobar-tätningen i lungvävnaden, och det aktuella luftbronkogrammet stärker i vissa fall övertygelsen vid diagnosen lunginflammation. När fibrobronchoscopy endobronchial tillväxt av tumörmassor saknas.

Lymfom kan också manifestera övervägande hilar lokalisering av processen. Till exempel observeras lungvävnadsskada vid lymfogranulomatos i cirka 10% av fallen (mindre ofta i icke-Hodgkins lymfom). Det är viktigt att betona att den parenkymala processen nästan alltid ligger "intill" till den hilariska adenopati.

I sällsynta fall kan godartade neoplasmer (till exempel bronchus adenom) också vara orsaken till den långsamma omvända utvecklingen av fokalinfiltrativa förändringar i lungorna.

I fall av långsam reversering av lunginflammation hos rökare över 40 år och patienter från andra riskgrupper för att utveckla lungcancer, är fibrobronchoscopy och computertomografi (CT) hos bröstorganen nödvändiga [23].

Pulmonary artery tromboembolism

och lunginfarkt

Patienter med kända faktorer risken för djup ventrombos (nyligen genomgången operation, skada, hjärtsvikt, fetma, åderbråck, långvarig sängläge, malignitet, hyperglobulinemia, upprepade episoder eller familjehistoria av trombos / embolism, etc.) och utveckling ochagovo- infiltrativa förändringar i lungorna är det nödvändigt att utesluta pulmonell tromboembolism (PE), komplicerad av lunginfarkt. Bland typiska radiologiska tecken på lungemboli bör ange fokal infiltrations tillhandahålls segment / polysegmental homogena nyanser, som gränsar till membranet eller costal pleura och vertex är vänd mot roten (skylt Hampton). Detta röntgenfyndande finns i perioder från 12 timmar till flera dagar efter en embolisk episod. För foci-infiltrativa förändringar i fall av lungemboli är luftbronkogram inte typiskt med bildandet av sönderfallshålrum.

Sannolikheten för lungemboli är mycket hög hos patienter med riskfaktorer för venös trombos, andfåddhet, tachypné, pleural smärta, som inte har någon annan förklaring.

Av särskild betydelse vid diagnos av lungemboli har visualisering "orsak" av en blodpropp i de djupa venerna i de nedre extremiteterna (impedanspletysmografi, duplex ultraljudsdiagnostik), lunga perfusion scintigrafi, CT, hög upplösning och kontrast angiografi i vissa fall [24].

Lungskador är karakteristiska för vaskulit som påverkar små och medelstora kärl: Wegeners granulomatos, mikroskopisk polyangiit, polyarterit nodosa och Chardzh-Stross syndrom, etc. [25]. I regel, när vaskulit inte observeras är isolerade lesioner av lungvävnaden och andra organ och system involverade i den patologiska processen (Tabell 4).

Till exempel, i serien av debut tecken på Wegeners granulomatos, tillsammans med flera (ibland transienta) lunginfiltrater, finns det lesioner i övre luftvägarna och njurarna. I varje tredje fall visualiseras segment- eller lobarinfiltrative förändringar radiologiskt. Lunglesioner i Wegeners granulomatos (mer knotiga skuggning sällan fokal eller massiv infiltrering, pleurautgjutning, atelektas, alveolär hemorragi) förekommer i 70-85% av fallen och kan felaktigt betraktas som lunginflammation (i synnerhet i patienter med feber). Förekomsten av extrapulmonala manifestationer av sjukdomen dikterar dock behovet av att revidera den diagnostiska och terapeutiska taktiken. I 2/3 av fallen utvecklar Wegeners granulomatos glomerulonefrit. Vidare är i den patologiska processen innefattar de övre luftvägarna (kronisk sinusit, otitis media), det centrala eller perifera nervsystemet (20-34% av fallen), huden (40-50% av fallen), lederna (60%).

Mindre vanligt i termer av differentialdiagnos sökning i syndromet av "utdragna lunginflammation" ingår och andra systemiska vaskuliter: Chardzhev-Strauss syndrom (nekrotiserande granulomatös vaskulit, vilket krävs för "närvaro" av allergisk rinit, bronkialastma, hypereosinofili perifert blod); mikroskopisk polyangiit (där, till skillnad från nodulär periaritit, är multifokal alveolär infiltrering ofta beskriven och tvärtom är polyneurit praktiskt taget observerad); Goodpasturesyndrom (en unik kombination av lungblödningar och glomerulonephritis med bildandet av antikroppar mot basmembranet i glomeruli hos njurarna och alveolerna) etc.

Diagnosen av vaskulit med upprättandet av en klinisk och morfologisk variant baseras på en grundlig histologisk undersökning av biopsiprover av de drabbade organen. Självklart är de upptäckta patologiska förändringarna inte strikt specifika, men med tanke på arten av sjukdomens kliniska kurs, är det i de flesta fall möjligt att upprätta en specifik nosologisk diagnos.

Bland möjliga pulmonella och pleurala lesioner av systemisk lupus erythematosus (SLE) visas pleurit med utgjutning eller utan, interstitiell pneumonit, diafragma myopati (myosit), basal discoid (subsegmental) atelektas, akut lupus pneumonit (motiverade pulmonell vaskulit), och andra. Objektivt kan lupuspneumonit, som observeras i 1-4% av fallen och manifesteras med hosta, andfåddhet, bröstsmärta, feber, inkluderas i området för differentialdiagnostisk sökning efter syndromet "långvarig lunginflammation".. Den övervägande förekomsten bland kvinnor (10: 1) (. Kutan, muskel-, artikulära, njur-, neurologiska, hematologiska och andra syndrom), den unga åldern av patienterna, den progressiva karaktären av flödet och poliorgannost lesion, detektion av antinukleära antikroppar och DNA-antikroppar möjliggöra korrekt bedöma den specifika kliniska situationen [27].

Idiopatisk anordnar pneumoni (obliterativ bronkiolit med organisera pneumoni) är typiskt utvecklar i åldrarna 60-70 år och kännetecknas av observerbar inom några veckor av hosta, feber, andnöd, svaghet, multifokal alveolär infiltration. Patogenesen av sjukdomen är inte klar. Det påpekas ofta mot utvecklingen av bärbara "viral lunginflammation," reumatoid artrit medicinering (amiodaron, penicilliner, cytostatika, sulfonamider), och andra. Diagnos hoc lunginflammation är oerhört viktigt, eftersom de flesta patienter väl "ansvariga" för systemisk glukokortikoid behandling. Histologiskt manifesteras sjukdomen av närvaron av granulomatösa "trafikstockningar" i lumen av distala bronchi som sprider sig inuti de alveolära passagerna och alveolerna (Masson calf). För diagnos ofta nödvändigt att tillgripa för att öppna eller thoracoscopic lungbiopsi, som det material som erhållits genom transbronchial biopsi, ofta inte innehåller alla delar av lesionen, vilket föreslår att hålla diagnos [28,29].

Grundval av allergisk bronkopulmonell aspergillos (ABPA) ligger sensibilisering organismen för svampar av släktet Aspergillus med utvecklingen av olika strukturer patoimmunnoy förändring bronkopulmonell system som bestämmer identiteten och polymorfism av det kliniska förloppet av sjukdomen. Radiografi i andningsorganen är den metod som i de flesta fall påbörjas det svåra sättet att diagnostisera ABPA. Den vanligaste homogena skuggningen, upptagande delen eller hela lungens lopp, avrundade tätningar, belägna peribronchially. Bland de diagnostiska kriterierna skiljer ABLA "stora" och "små" tecken. Genom "stora" attribut innefattar bronkospastisk syndrom (astma syndrom), transienta lunginfiltrat, central (proximal) bronkiektasi, perifert blod eosinofili, en signifikant ökning i totalt serum-IgE, utfällning av antikroppar mot detektion av A. fumigatus, kutan omedelbara typen överkänslighet mot Aspergillus-antigener. Bland de "små" tecknen är detektion av Aspergillus-mycelium i sputum, utsläpp av trafikstockningar och bronkialgjutningar av guldbrun färg, sen hudreaktion med svampantigener (Arthus fenomen) [30].

Kronisk eosinofil lunginflammation (Carrington syndrom) är en idiopatisk sjukdom som utvecklas huvudsakligen i medelåldern, 2 gånger oftare hos kvinnor. I ungefär hälften av fallen har patienter tecken på atopi, inkl. och bronchial astma. Symptom på sjukdomen (feber, hosta, andfåddhet, väsande andning, nattsvett, viktminskning) kan observeras i veckor och månader innan den korrekta diagnosen är fastställd. Perifert blodets eosinofili förekommer hos den absoluta majoriteten av patienterna. Röntgenbilden presenteras som regel genom bilateral, spottig nonsegmental alveolär infiltration, som ligger huvudsakligen i lungens perifera och basala områden. Mindre vanligt kan bilaterala eller ensidiga lobarinfiltrat förekomma. En CT med större känslighet detekterar samma tecken och möjlig hilar lymfadenopati. Ett snabbt "svar" vid administrering av systemiska glukokortikoider är karakteristiskt för kronisk eosinofil lunginflammation: kliniska symptom återhämtar sig redan 1-2 dagar, radiologiska - inom 7-10 dagar [31].

I typiska fall uppvisar diagnosen sarkoidos (hilar lymfadenopati med minimal eller ingen klinisk manifestation) inga allvarliga svårigheter. Lungan manifestationer av sarkoidos kan dock stimulera ett brett spektrum av sjukdomar, inklusive syndromet "långvarig lunginflammation". Samtidigt uppstår speciella problem vid massiva skuggformationer, som ofta överlappar lungens rötter, maskerar en möjlig ökning av intrathoraciska lymfkörtlar, vilket gör det nödvändigt att utföra en differentiell diagnos, inklusive och med lunginflammation (särskilt hos febrila patienter).

Den huvudsakliga metoden för diagnos av sarkoidos är fibrobronchoscopy med transbronchial biopsi, vilket möjliggör att erhålla det nödvändiga materialet för efterföljande histologisk undersökning. I fall där resultaten av denna studie inte är tillräckligt informativa (

20% av fallen) måste man tillgripa mediostoskopi eller thoraxkopisk / öppen lungbiopsi [32].

Ockult aspiration av matbitar eller andra främmande kroppar med deras inträde i de stora bronkierna är en annan orsak till långsamt lösande lunginflammation. Ofta bör en sådan mekanism misstänks hos patienter med nedsatt hostreflex eller hos personer som genomgår förgiftning. Det bör noteras att inte alla främmande kroppar är röntgenpositiva. I detta avseende, vid den minsta misstanke om aspiration, bör fibrobronchoscopy omedelbart utföras.

I sällsynta fall kan orsakerna till långsamt lösande lunginflammation vara toxiska reaktioner på medicinen. Drogpneumopatier associerade med cytostatika (bleomycin, metotrexat) manifesteras vanligtvis av diffusa interstitiella förändringar och skapar inte speciella problem i differentialdiagnosen hos patienter med "långvarig lunginflammation" -syndrom. I motsats därtill, när man tar amiodaron, tillsammans med interstitiala (retikulododala) förändringar, kan lokaliserade lunginfiltrat också detekteras. En tydlig regression av infiltrativa förändringar i lungorna mot bakgrund av läkemedelsuttag och utnämning av systemiska glukokortikoider bekräftar att antagandet är korrekt.

Taktiken för hantering av patienter med syndromet "långvarig lunginflammation" inbegriper i första hand beaktande av möjliga riskfaktorer för långsam radiologisk återhämtning:

• Ålder över 55 år

• Förekomsten av samtidiga sjukdomar i interna organ (KOL, kongestivt hjärtsvikt, njursvikt, maligna neoplasmer, diabetes etc.);

• svår för VP;

• Förekomsten av komplikationer av EP (pleural effusion, pleural empyema, lungabscess);

• högt virulenta patogener (L. pneumophila, S. aureus, gram-negativa enterobakterier);

• Läkemedelsresistenta stammar av patogener.

I de fall där patienten har riskfaktorer för långsam upplösning av lunginflammation, men det finns en tydlig klinisk förbättring, är en vent-och-se-taktik lämplig med en radiografisk undersökning av bröstorgarna efter 4 veckor.

Tvärtom, i avsaknad av kända faktorer av en långvarig sjukdomsförlopp, visas en ytterligare undersökning - i serien av prioriterade diagnostiska åtgärder bör en CT-skanning av bröstorganen och en fibrobronchoscopy med ett komplex av bakteriologiska och cytologiska studier utföras (figur 4).

1 För ryska läkare, desto vanligare

min "långvarig lunginflammation".

2 Dessa är tidiga terapeutiska ineffektiviteter i

De närmaste 48-72 timmarna efter behandlingens början.

3 Kliniska stabilitetskriterier: kroppstemperatur

≤37,8 ° C; hjärtfrekvens ≤100 per minut; frekvens

Andningsandningen är ≤24 per minut; systoliskt blodtryck

≥90 mm Hg; arteriell blodmättnad ≥90% eller pO2

≥60 mm Hg; möjligheten att ta mediciner inuti frånvaro

effekt av nedsatt medvetenhet [8,11,12].

4 Ålder 65 år; användning av laktamer i

under de senaste 3 månaderna upprepade behandlingskurser -

tamam, makrolid eller fluokinolon; tidigare (före

lakhår) lunginflammation; tung ledsagare

sjukdomar i inre organ (kongestivt hjärtsvikt

trötthet, diabetes, KOL, etc.); kronisk alkohol

golizm; immunbrist sjukdomar / tillstånd (inklusive

terapi med systemiska glukokortikoider); kontakt med barn

närvara på daghem

5 R. Hagglin. Differentiell diagnos av internt

sjukdomar. M. Medicine, 1965

1. Mittl R.L. Jr. Schwab R.J. Duchin J.S. et al. Radiografisk upplösning av samhället - förvärvad lunginflammation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 630-5.

2. Kurtland S.H. Winterbauer R.H. Långsamlösning, kronisk och återkommande lunginflammation. Clin Chest Med 1991; 12: 303-18.

3. Mandell L.A. Wunderink R.G. Anzueto A. et al. Infectious Diseases Society of America / Amerikanska Thoracic Society Consensus riktlinjer för hantering av gemenskapens förvärvade lunginflammation hos vuxna. Kliniska infektionssjukdomar 2007; 44 (Suppl. 2): 27-72.

4. Daifuku R. Movahhed H. Fotheringham N. et al. En uppskattning för att bedöma samhällets kliniska botemedel - förvärvad lunginflammation. Respir Med 1996; 90: 587-92.

5. Auble TE, Yealy DM, Fine MJ. Bedömning av prognos och val av individ för lunginflammation. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 741-59.

6. Fein A.M. Lunginflammation hos äldre: Översikt över diagnostiska och terapeutiska förhållningssätt. Clin Infect Dis 1999; 28: 726.

7. Jay, SJ, Johnson, WG, Pierce, AK. Den radiografiska upplösningen av Streptococcus pneumoniae pneumoni. N Engl J Med 1975; 293: 798.

8. Macfarlane J.T. Miller A.C. Roderick Smith W.H. et al. Jämförande radiografiska egenskaper hos Legionnaires sjukdom, pneumokock lunginflammation, mykoplasma lunginflammation och psittacosis. Thorax 1984; 39:28.

9. Rodrigues J. Niederman M.S. Fein A.M. Nonresolving lunginflammation vid steroidbehandling av patienter med obstruktiv lungsjukdom. Am J Med 1992; 93:29.

10. Cunha B.A. Lunginflammation hos äldre. Narkotika idag 2000; 36: 785-91.

11. Van Meter T.E. Pneumokock lunginflammation behandlades med antibiotika. Prognostisk betydelse för vissa kliniska findig. N Engl J Med 1954; 251: 1048-52.

12. Jay S.J. Johnson W.G. Pierce A.K. Den radiografiska upplösningen av Streptococcus pneumoniae pneumoni. N Engl J Med 1975; 293: 798.

13. Karazhas N.V. Dekhnich A.V. Pneumocystis lunginflammation: kliniska och mikrobiologiska aspekter. Wedge microbiol antimikrobiell kemoterapi 1999; 1: 12-22.

14. Sepkovitz K.A. Opportunistiska infektioner hos patienter med immunbristssyndrom. Clin Effect Dis 2002; 34: 1098-107.

15. Israel H.L. Weiss. Eisenberg G.M. et al. Fördröjd lösning av lunginflammation. Med Clin North Am 1956; 40: 1291-303.

16. Ost D. Fein A. Feinsilver S.H. Nonresolving lunginflammation. I: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2002.

17. Kuru T. Lynch J.P. Nonresolving eller långsamt lösande lunginflammation. Clin Chest Med 1999; 20: 623.

18. Coletta, FS, Fein, AM. Radiologiska manifestationer av legionella / legionella-liknande organismer. Semin Respir Infect 1998; 13: 109.

19. Cameron D.C. Borthwick R.N. Philip T. De radiografiska mönstren hos Micoplasma pneumonierna. Clin Radiol 1977; 28: 173-80. Marrie T.J. Mycoplasma pneumoniae krävde sjukhusvistelse med betoning på infektion hos äldre. Arch Intern Med 1993; 153: 488.

20. Bulmer S.R. Lamb D. McCormack R.J. Walbaum P.R. Etiologi av oupplöst lunginflammation. Thorax 1978; 33: 307-314.

21. Arancibia F. Ewig S, Martinez, JA, et al. Antimikrobiella behandlingsfel hos patienter med lokalt förvärvat lunginflammation: orsaker och prognostiska konsekvenser. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 154.

22. Mishin V.Yu. Differentiell diagnos av pulmonell tuberkulos och lunginflammation. Kapitel i boken "Lunginflammation" M. Ekonomi och Informatik 2002; 280-311.

23. Sinopalnikov A.I. Långsam upplösning / olöstesamlad förvärvad lunginflammation. Kapitlet i boken "Lunginflammation" M. Ekonomi och datavetenskap. 2002; 364-387.

24. Hartmann I.C. Hagen P.J. Melissant C.F. et al. D-dimertestning, Ventilation / Perfusion Scintigrafi, Spiral Beräknad Tomografisk Konventionell Angiografi. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2000 vol 162: 2232-2237.

25. Chuchalin A.G. Primär systemisk och pulmonell vaskulit. Rysk honung Journal 2001; 21 (9): 912-918.

26. Avdeev S.N. Akut diffusa parenkymala lungsjukdomar. Consilium medicum 2008; # 3 (10): 5-11.

27. Semple D. Keogh, J. Forni L. Venn R. Klinisk granskning: Vasculit. Kritisk vård 2005; 9: 92-7.

28. Patterson R., Gremmer, L. Greenbergen, P. Allergiska sjukdomar: Diagnos och behandling. M. Geotar Medicine, 2000; 768 sid.

29. Cordier J.F. Criptogen organiserande lunginflammation. Eur Respir J. 2006; 28: 422-46.

30. Gembitsky E.V. Sinopalnikov A.I. Alekseev V.G. Allergisk bronkopulmonell aspergillos. Ter arkiv 1987; 3: 78-83.

31. Ebara, H. Ikezoe, J. Johkok, T. et al. Kronisk eosinofil lunginflammation: utveckling av bröstradio och CT-funktioner. J Comput Assist Tomogr 1994; 18: 737.

32. ATS / ERS / WASOG uttalande om sarkoidos. Sarcoidosis uttalande kommitté. American Thoracic Society. European Respiratory Society. Världsföreningen för sarkoidos och andra granulomatösa sjukdomar. Eur. Respir. J. 1999; 4 (14): 735-737.

33. Cassiere H.A. Niederman M.S. Lunginflammation i gemenskapen. I: Parsons P.E. Heffner J.E. redaktörer. Lung / respiratorisk terapi hemligheter. Andra ed. Philadelphia: HanleyBelfus, Inc. 2002. s.144-51.

Artikelns artikel: Långsam. löst / oupplöst. öppenvården. lunginflammation