Bihåleinflammation förvärrar astmasymptom

Läkare har märkt att det finns en koppling mellan bihåleinflammation och astma. Under undersökningen visade sig att 15% av patienterna som lider av sinusit också lider av astma (bland den friska befolkningen är detta bara 5%). En invers relation hittades också, det vill säga 75% av de personer som lider av bronkial astma tvingas att behandla bihåleinflammation. Ofta märker astmatiker en försämring av astmasymtom när bihåleinflammation förvärras. Jag tror att alla redan förstod att dessa två sjukdomar borde behandlas tillsammans.

Så är bihåleinflammation i paranasala bihålor, det vill säga grupper av bihålor (bihålor) som består av 4 håligheter i närheten av kinderna och ögonen. De är kopplade till näspassagen och hjälper till att göra inandningsluften mer fuktig, varm och ren. Om en person har bihåleinflammation, har infektion inträffat i dessa bihålor.

De främsta orsakerna till bihåleinflammation är:

Viral infektion eller kallt

Allergens i luften

Luftföroreningar smog

Torr eller kall luft

Huvudsymptomen på bihåleinflammation är smärta. Dessutom kan en person känna det i olika zoner: pannan, området runt ögonen, överkäken och tänderna, nacken, öronen, huvudets baksida. Om sjukdomen redan har gått i ett svårt stadium bildas tjock gul och grön slem, en ont i halsen, hosta, feber och svaghet uppträder.

År 2006 genomförde de en studie och fann att de som är sjuka i bihåleinflammation parallellt med astma är utsatta för svårare astma, svåra exacerbationer och sömnstörningar. I en särskild riskgrupp - astmatiker som lider av gastroesofageal reflux eller rök.

Vad är orsakerna till förhållandet mellan bihåleinflammation och astma?

Slem från näsbihålorna, som bär olika infektioner, kan strömma in i bronkialrören, vilket orsakar bronkit. Inflammatoriska processer som orsakas av slem kan orsaka förvärmning av astmasymptom.

Bihåleinflammation orsakar en synobronchialreflex och därmed förvärrar astmaattacker.

Så astmatiker, som visade bihåleinflammation, är det nödvändigt att studera båda sjukdomarna speciellt djupt, naturligtvis, kontakta en läkare.

Är utvecklingen av rinit normalt under astma?

En rinnande näsa är inte en konstant följeslagare av bronkial astma. Ändå markerar många patienter det som huvudsymptom som manifesterar sig vid varje astmatisk attack. Oftast sker detta i allergiska typer av astma.

Runny näsa och bihåleinflammation med astma

Allergi mot vissa stimuli manifesterar sig på olika sätt, och ett av de sätt som sådana manifestationer kan kallas rinit. Detta förklaras av det faktum att när ett irriterande ämne kommer in i andningsorganen, uppträder irritation av slimhinnorna i inte bara bronkierna utan även näsbihålorna. Som ett resultat ackumuleras slem både där och där.

Ett annat fall där astma och rinnande näsa kan kombineras är utvecklingen av en infektionssjukdom. Bronkial astma är inte helt botad, ingen är immun mot förkylning, och de flesta av dem åtföljs av en förkylning.

Uttrycket av detta symptom vid exacerbation beror på irritation i andningsorganen, som provoceras av bakterier eller virus. Som ett resultat blir en rinnande näsa förenad med tecken på en astmatisk attack.

En annan faktor är exponering för kyla. Hypotermi påverkar slemhinnorna, vilket orsakar ökad produktion av slem. Dessutom har förkylningen en traumatisk effekt på bronkierna, vilket orsakar deras spasmer. Resultatet är en samtidig manifestation av astmatiska symptom och rinit.

Det finns också en situation när patienten är samtidig utveckling av allergisk rinit och bronkial astma. Dessa två sjukdomar är de vanligaste sjukdomarna av den allergiska typen, och deras gemensamma kurs är inte ovanligt.

I något av dessa fall kan patienter med bronkospasm utöver huvudsymptomerna nämna en rinnande näsa. I vissa fall är det ett av tecknen på en närliggande bronkospasm, på grund av vilken annan astmaattack kan förebyggas.

Förekomsten av rinit i astma är ofta ett tecken på att utveckla komplikationer. Med ineffektiv behandling av sjukdomen förenas nasal trafikstockning med sina huvudsakliga manifestationer. Om det inte elimineras kan en inflammation i paranasala bihålar utvecklas, som kallas bihåleinflammation.

Bihåleinflammation och astma uppträder ofta tillsammans, och båda kan påverka varandra. För att undvika försämringen som orsakas av sådan exponering, måste du vidta nödvändiga åtgärder, och för detta behöver du veta vad som är bihåleinflammation.

Slemhinnorna i näsan är också benägna att inflammatoriska processer på grund av yttre irritationer (som bronkierna). Detta är kärnan i denna komplikation. Följande faktorer kan orsaka det:

katarralsjukdomar;
ogynnsam ekologisk situation
allergener;
kallt;
ozon.

Med inflammation i slemhinnan i paranasala bihålan, börjar en ökad produktion av slem som ackumuleras i axillära hålrum. Det provar svåra smärtor i pannan, nacken, nacken, öronen, överkäken och runt ögonen.

Dessutom observeras följande symtom med bihåleinflammation:

hosta;
feber;
svaghet;
minskning av arbetskapacitet.

Hur man undviker möjliga konsekvenser?

Om bihåleinflammationen inte behandlas kan den bli en kronisk form, som inte kan elimineras inom några månader. Denna sjukdom kan väsentligt komplicera förloppet av bronchial astma. I närvaron av bihåleinflammation förvärras astmatiska symtom. Dessutom finns risk för allvarligare astmaexacerbationer. Detta innebär att med bihåleinflammation utvecklas sjukdomen i en snabbare takt.

Förstärkning av astma komplicerar i sin tur processen att behandla bihåleinflammation, vilket ökar sannolikheten för dess kroniskhet. Följaktligen kommer denna skadliga interaktion av två sjukdomar att dra på.

Konsekvenserna av den fortsatta utvecklingen av astma utgör en allvarlig fara, eftersom de kan orsaka patologiska förändringar i många organ och system på grund av syrehushållning. Därför är det viktigt att undvika omständigheter som bidrar till dess framsteg eller att neutralisera deras inverkan i tid.

Funktioner av behandlingen

Terapeutiska åtgärder bör ta hänsyn till egenskaperna hos såväl sjukdomar som patientens individuella egenskaper, såsom tendensen till allergiska reaktioner, arbets- och levnadsvillkor etc. Självval av droger kan vara farligt. Normalt ordinerar läkare:

antiinflammatorisk (som ordineras för astma - Nedokromil natrium, Dexamethason, och speciellt för behandling av bihåleinflammation - Sinupret, Flucald);
antihistaminer (Suprastin, Tavegil);
dekongestiva medel (bronkodilatorer för behandling av astma - Salbutamol, budesonid och för behandling av bihåleinflammation - Naphthyzinum, Xylene);
lösningar för tvättning av näsan (Aqua-Maris, Marimer);
analgetika (Nurofen, Paracetamol).

Om det finns en sekundär bakteriell infektion som kan utvecklas på grund av bihåleinflammation, kan patienten behöva antibiotika (Ceftriaxone, Cefixime).

Det är också tillåtet att använda enkla hemmetoder - nasal tvätt med saltlösning eller ånginhalation. Men innan du använder dem är det lämpligt att konsultera en läkare.

Också, om det finns defekter i näskanalen, finns det en känsla av kirurgi för att förhindra utvecklingen av kronisk bihåleinflammation.

Förebyggande åtgärder

För att undvika förkylning och relaterade komplikationer är det nödvändigt att utföra samma förebyggande åtgärder som föreskrivs för bronkial astma. Detta är:

Undvik allergiframkallande interaktioner.
Rökningstopp.
Stärka immunförsvaret (en varierad kost, ta vitaminer, måttlig motion).
Genomförande av hygienstandarder.
Går i friska luften, luftar sovrum.
Undvik hypotermi.
Behandling av förkylningar.
Överensstämmelse med läkarens rekommendationer.

Dessa regler kommer att hjälpa inte bara att förkorta sjukdomsperioden, men också för att förhindra att den uppträder.

En rinnande näsa anses inte vara en av de viktigaste symptomen på astma. Oftast förekommer det som en komplikation som försvårar den kliniska bilden. Dess utseende kan också bero på en allergisk reaktion. För att undvika försämring måste du kontakta en specialist som hjälper till att identifiera orsakerna till detta fenomen och förorda lämplig behandling.

Bihålebete och GERDs roll i provokationen av bronchial astma

Antalet personer som lider av bronchial astma ökar år för år. De första manifestationerna av sjukdomen idag är möjliga även i förskolebarn. Astma påverkar människor i alla åldrar, grunden för patologin är kronisk inflammation, som huvudsakligen påverkar slemhinnorna och underliggande vävnader. Idag utvecklas attacker i samband med olika patologier - bihåleinflammation, pollinos, refluxsjukdom. Inte mindre vanligt är den professionella formen av patologi, mindre ofta reaktioner på droger eller mat.

Orsaker till astmaattacker

Även om de exakta orsakerna till astma är okända har forskare identifierat riskfaktorer som ökar sannolikheten för kronisk bronkial inflammation och anfall hos människor. Ledande alternativ för att utveckla attacker:

Ärftlighet. Förekomsten av föräldrar eller nära släktingar som har definierat bronkial astma
Ogynnsam ekologi. Effekter av luftföroreningar som är typiska för storstäder och industricentrum;
Rökning och exponering för tobaksrök, vaping, hookahs;
Professionella faktorer. Arbetskontakt med flyktiga vätskor, gaser eller fast damm som kan leda till bronkial inflammation och anfall
Avvikelser i kroppsvikt. Det är känt att brist på vikt såväl som övervikt är riskfaktorer för utveckling av bronchial astma;
sinusit;
Acid reflux med halsbränna eller gastroesofageal refluxsjukdom (GERD).

Vanligtvis utlöses astma av flera faktorer på en gång, mot bakgrund av ogynnsam ärftlighet, yrkesmässiga eller miljöfaktorer.

Arbets astma: orsaker till inflammation

Bronkial astma, som kallas yrkesmässig, kan utlösas av effekterna av triggers på arbetsplatsen, eller den tidigare befintliga milda inflammationen i luftvägarna ökar kraftigt under påverkan av yrkesfaktorer. Astma är en av varianterna av yrkesallergisk inflammation, tillsammans med dermatit, konjunktivit eller rinit. Till exempel kan inflammation i bronkierna provoceras av ett par desinfektionsmedel, talkhandskar. Om dessa är kemiska arbetare är kronisk inflammation i bronkierna möjlig som en följd av irritation av flyktiga föreningar (ammoniak, syror, rök).

Provokatörer av astmatiska attacker kan vara olika föreningar som används inom industrin. Dessa inkluderar:

Arbeta med kemiska föreningar (olika typer av lack, plast, gummi, hartser);
Konstant kontakt med hushållskemikalier (rengöringsmedel, tvättmedel, pulver);
Arbeta med djur (proteinföreningar i huden, mjäll, saliv, ull);
Vävnadspartiklar, färgämnen, fiberimpregnatorer;
Kontakt med metaller och salter, ångor av olika föreningar.

Vid bronkial astma orsakad av yrkesmässig exponering förvärras symtomen vanligtvis på arbetsdagar. I hemmet är staten relativt tillfredsställande, inga anfall inträffar. Bland de viktigaste manifestationer kan kallas hosta, obehag i bröstet, andnöd eller känsla anfall av andningssvårigheter, rinnande eller täppt stark, ögon rodnad eller riva.

Kommunikationspatologi med bihåleinflammation

Akut (eller kronisk) bihåleinflammation är en inflammation i paranasala bihålor i samband med mellanörat och näsbalkar. Adrenalbihämmorna är viktiga för andning och bildandet av tal, de värmer, filtrerar och fuktar luften när en person andas. Symptom på bihåleinflammation innefattar utsläpp av tjock, gröngul slem från näsan, hostningsepisoder, postnasal slem som flyter med en obehaglig smak i munnen, huvudvärk och tryck i bihålsprojektionen, liksom en känsla av fullhet eller svullnad i ansikte, tandvärk och ibland feber.

Bihåleinflammation och astmaattacker samverkar ofta. I närvaro av bihåleinflammation kan behandling av attacker av bronkial astma vara väsentligt hämmad. Konstant inflammation i paranasala bihåle, som kännetecknas av bihåleinflammation, bidrar till upprätthållandet av inflammatorisk process i bronkierna.

Behandling av bihåleinflammation innefattar användning av antiinflammatoriska nässprayer (steroid), liksom antihistamin och anti-ödemläkemedel. Om bihålorna är smittade med mikrober, kommer lämplig antibiotikabehandling att ordineras för att behandla infektionen.

Gastroesofageal refluxsjukdom: hur är det associerat med astma

Det finns bevis för att upp till 75% av astmatiker har manifestationer av gastroesofageal reflux. Detta återflödar innehållet i magen (inklusive pepsin och saltsyra) i matstrupen och svalget. Man tror att risken för att utveckla refluxsjukdomar (systematisk återflöde av innehållet och kronisk inflammation i vävnaderna) hos astmatiker är dubbelt så hög som hos friska patienter. Särskilt ofta lider patienter med svåra resistenta behandlingsformer av astma från GERD.

Mot bakgrund av sjukdomen leder kasta syra i matstrupen till halsbränna (en smärtsam, smärtsam brännande känsla bakom sternum). Om du inte utför aktiv behandling kan närvaron av GERD prova ulcerös lesion i matstrupen, skada på luftvägarna, skapar förutsättningar för esofagal cancer.

Om orsaken till astma är manifestationer av refluxsjukdom, kramper börja på medelålders människor, symptomen provocerade av måltider eller fysisk aktivitet kan inträffa på natten, strax efter att ha fått den vertikala positionen. Samtidigt svarar inte bronchial astma på standardterapi.

Näringens roll, återflöde och irritation i uppkomsten av anfall

När man äter irriterande mat kan övermålning öka syntesen av syra, återflödet av magsinnehållet upp i matstrupen och orofarynx, vilket leder till irritation av slemhinnorna. Svullnad och irritation i struphuvudet orsakar bronkospasm och irritation av slemhinnorna, vilket leder till hosta och andningssvårigheter. Dessutom är bakgrunden av effekten i gjutningsblandningen med en syra i matstrupen reflexen aktiveras vilket resulterar i en förträngning av luftvägarna som hotar dyspné.

För att minska manifestationerna av refluxsjukdomar och astmaattacker är det viktigt att kontrollera din diet genom att vägra att acceptera irriterande mat och dricker tre timmar innan du lägger dig. Dessutom är det nödvändigt att ta droger som minskar manifestationerna av återflöde. Det är viktigt att ta den vanliga kosten ofta, men i små portioner, utan övermålning, för att kontrollera kroppsvikt, för att inte öka intra-abdominaltrycket. Minskar risken att kasta syra i matstrupen, och vägrar att acceptera irriterande mat - läsk, kaffe eller choklad, mint eller fet mat och alkohol. Det är nödvändigt att minska intaget av citruses och juice, tomater.

Rhinosinusit och astma

Relationen mellan rhinosinusit och astma

Ofta existerar astma och allergisk rinit (rhinosinusit) och representerar ett spektrum av identiska sjukdomar (övre luftvägarna).
Rhinit (allergisk och icke-allergisk) är en riskfaktor för astmas start och komplikation. Andra sjukdomar i luftvägarna i samband med astma är akuta virusinfektioner i luftvägarna, kronisk rhinosinusit och polyper.

Övre och nedre luftvägarna är inte bara kontinuerliga utan har också anatomiska och fysiologiska likheter.

Hypotetiskt kan övre och nedre luftvägarna interagera genom en nasalbronkialreaktion, en störning i slemhinnans konditionering, inverkan av kväveoxid och den somatiska utvecklingen av inflammation.
Medicin för sjukdomar i näshålan minskar risken för astma.
Patienter med kronisk eller återkommande rhinosinusit ska screenas för astma. Patienter med kronisk astma ska screenas för rhinosinusit.

Om du eller ditt barn har rhinosinusit, se till att du genomgår undersökning och behandling.

INLEDNING - Astma och allergisk rinit (rhinosinusit) är ofta samexisterande och representerar ett spektrum av identiska sjukdomar (övre luftvägarna). Det finns också ett starkt samband mellan astma, rinosinusit bakterie-, virus- övre luftvägsinfektion (akut viral rinosinusit) och näspolyper.

Vissa forskare tror att det är acceptabelt att behandla patienter med astma som en undergrupp av patienter med allergisk rinit, eftersom allergisk rinit finns i nästan alla patienter med astma. Denna uppfattning stöds av arbeten med allergisk rinit, försvarad vid internationella seminarier från Världshälsoorganisationen (WHO) och godkänd av American Academy of Allergy, Astma and Immunology och många andra internationella organisationer.

Rinit definieras syndrom såsom nysning, rinorré, fram och bak, nästäppa, klåda, irritation och inflammation i näsans bihålor. Rhinosinusit refererar till störningar i nasala och paranasala bihålor. Symptom på bihåleinflammation inkluderar nasal trafikstockning, torr nasofarynx, svullnad och smärta i ansiktsområdet, huvudvärk, svaghet, luktsförlust.

I de flesta fall liknar termen "rhinosinusit" termen "antritis", eftersom inflammationen i nasala bihålorna sällan försvinner utan samtidig inflammation i nässlemhinnan. Men "rinit" kan också förekomma utan symptom på "bihåleinflammation". Patienter med exogena allergier, speciellt säsongsbetonade (till exempel pollen) kan bara drabbas av rinit. Däremot observeras symtom som näsa och nasopharyngeal torrhet hos patienter med känslighet för hushållsallergener (dammmider, husdjursdrift, svamp), vilket leder till större inflammation i näshålan.

Denna artikel undersöker epidemiologiska, fysiologiska och terapeutiska bevis på teorin. Allergisk rinit, akut och kronisk rhinosinusit och astma diskuteras i detalj separat. EPIDEMIOLOGI - Rhinit uppträder hos 75-90% av patienterna med allergisk astma och hos 80% av icke-allergisk astma. Astma observeras hos 25-50% av fall av rinitpatienter. Vuxna med året runt rinit är mer mottagliga för astma än de som inte är sjuk med rinit. Sannolikheten att utveckla astma är 8 gånger högre hos patienter med allergisk rinit och nästan 12 gånger högre hos patienter med icke-allergisk rinit.

Bland barn är uppgifterna liknande. I en studie av 3.000 brittiska skolbarn som slumpmässigt valdes, vars familjer undersöktes visade 53% av pojkarna och 61% av flickorna med astma symptom på rinit. Den andra studien bland 2005 barn från Grekland, med hjälp av frågeformulär, kliniska och provocerande analys av prover visade att 69% av barn med astma, rinit observeras, medan endast 33% av patienterna med rinit, astma observeras.

En studie från Köpenhamnsallergi har visat utbredningen av rinit bland astmapatienter. Studier av befolkningsskala, genomförd i två steg med en skillnad på 8 år, studerade sambandet mellan allergisk rinit och allergisk astma hos 700 personer i åldern 15 till 69 år. Studien av allergi grundades på diagnosen allergiska symptom på andningsorganen och speciell laboratorietestning av immunoglobulin (E (IgE)). Resultaten var följande:

Rhinosinusit är närvarande hos 40-75% av vuxna och barn med astma och dess svårighetsgrad är proportionell mot astma svårighetsgrad. Mer än 2/3 av patienter med svår astma har nasofaryngeala sjukdomar.

Av nästan 5000 vuxna med allergiska sjukdomar var näspolyper närvarande i 4,2%, och oftare hos patienter med astma än hos rinit (6,7% mot 2,2%). Vanligtvis är nasala polyper på grund av etmoidit.

INITIATIVFAKTORER - De initiativa faktorerna för rinit (rhinosinusit) och astma kan vara desamma. inklusive:

Hos patienter med aspirininducerad respiratorisk sjukdom utsöndras cysteinylleukotriener genom nasala och bronkiala sekretioner som påverkas av aspirin.
Arbetsriniit förekommer emellertid oftast på arbetsstimma. Detta är typiskt för både högmolekylära medel och lågmolekylära allergener, såsom djurproteiner.
Rhinovirus är den främsta orsaken till akut viral rhinofaryngit och astmaexacerbationer. Den kumulativa effekten av känslighet för allergener, konstant mottaglighet för luftburna allergener och virusinfektioner ökar risken för inhalation av vuxna på grund av astma.
Mer än 2/3 av patienter med astma visar symtom på rhinosinusit. Upp till 100% av de vuxna med svår glukortikoid astma och upp till 90% med mild astma har abdominal sinusanomali, vilket bestäms av beräknad tomografi. Hos 50-75% av barn med astma detekteras en anomali av nasala bihåle, bestämda av röntgen. Akut och kronisk rhinosinusit kan förvärra astma.

DYNAMIK AV SJUKDOM

Långvariga studier har visat att allergisk rinit tillsammans med positiva resultat av ett allergiskt hudtest och icke-allergisk rinit är riskfaktorer för astmas utveckling och uthållighet.

En grupp ämnen på 690 personer (freshmen) undersöktes 23 år senare. Ingen av dem hade diagnosen astma och hade inga symptom som liknar astma vid tidpunkten för den första undersökningen. Samtidigt diagnostiserades 162 av dem med rinit. Efter 23 års astma blev 10,5% av patienterna med rinit och 3,6% av friska människor sjuk. Denna studie tyder på att personer med allergisk rinit är tre gånger mer mottagliga för astma än de som inte gör det.
Det europeiska andningsorganet, när det genomfördes en långvarig studie på nationell nivå, fann att rinit, både allergisk och icke-allergisk, "förutspådde" utvecklingen av förvärvad astma hos vuxna som inte hade varit sjuk med astma i 6461 fall.
En epidemiologisk Tucson-studie av obstruktiva lungsjukdomar betecknade rinit som en potentiell riskfaktor för utvecklingen av astma. Studien jämförde 173 vuxna som hade utvecklat astma i mer än 10 år med 2177 kontrollpersoner som inte upplevde några symptom på kronisk nedre luftvägsutveckling under samma tid. Forskare spårade flera olika variabler, inklusive rökning och samtidig kronisk obstruktiv lungsjukdom (COPD). Risken för att utveckla astma ökade med rhinitens bevarande eller komplikation.
Studier av en åldersgrupp undersökte riskfaktorer för utveckling av kronisk räkning vid 6 års ålder. Persistent astma vid 6 års ålder är associerad med aerogena allergier, positivt hudtest för luftallergener och icke-hostig rinit. De är fortfarande en indikator på astma under tonåren och vuxenlivet.

SAMMANDRAGANDE ANATOMI - Strukturen i slemhinnan i luftvägarna är densamma som i näsan och bronkierna. Histologiskt identiska uppslag från epitelet av näsans septum och laterala väggen av den nasala fossa till nasofarynx, struphuvud, luftstrupe, bronker och bronkioler. Ändå finns det ett antal skillnader. På näsan på näsan finns det ett kåt och icke-kåt stratifierat skvättepitel. Brusk går bara från nasal fossa till bronkierna. Det finns inga muskler i näshålan. Endast i nasofarynx och struphuvudet finns skelettmuskler och släta muskler - endast i nedre luftvägarna.

Luftvägsinflammation - Slemhinnor cellinfiltrat karakterisera rinosinusit och astma - som (såsom eosinofiler, mastceller, makrofagotsity och T-lymfocyter). Dessutom, proinflammatoriska bärare är närvarande både i fören och i bronkial slemhinna (t ex histamin, leukotriener, interleykotiny, granulocyt-monocyt-kolonistimulerande faktorer (GMKSF) styr aktivering av uttryck och utsöndring av normala T-celler (RANTES) och adhesionsmolekyler). Till exempel:

Exponering av ett segmentalt lung allergen (till exempel direkt införande av ett allergen i lungorna genom bronkoskopi) leder till en märkbar inflammatorisk reaktion hos patienter med allergier och utan astma.
Exponering för ett nasal allergen kan leda till bronkial inflammation hos patienter med allergisk rinit, men utan kliniska tecken på astma.
Eosinofila leukocyter finns i större antal hos patienter med astma och allergisk rinit än hos patienter med astma.
Hos patienter med astma, med eller utan rinithistoria, används biopsi för att bestämma växande nivåer av eosinofila leukocyter.
Individer med allergisk rinit, men utan astma, som reagerar på en bronkialutmaning med en reaktion på metakolin, visar en ökning av eosinofila leukocyter i nässlemhinnan.
Svagheten i sinusit, bestämd av beräknad tomografi, är direkt beroende av sputum och eosinofil leukocytos av perifert blod, nivån av utandad kväveoxid och funktionell restkapacitet hos lungorna.

Hypersensitivitet av respiratorisk trakt - Överkänslighet i andningsorganen finns hos individer med allergisk rinit även om det inte finns någon väsande ökning. Till exempel:

Endobronchialreaktion hos patienter med allergisk rinit orsakar både näss- och bronkialsymptom, samt en minskning av nasala och lungfunktioner.
Hos patienter med allergisk rinit observeras bronkial känslighet för metakolin och histamin i motsats till icke-atopiska ämnen.
Patienter med säsongsallergisk rinit kan uppleva årstidiga bronkospasmer som inte är associerade med kliniska symtom.
Vissa studier har kopplat känslighet mot aeroallergener med överkänslighet mot metakolin hos barn yngre än 7 år med hög risk för atopisk dermatit. Andra visar luftvägsöverkänslighet mot metakolin hos unga patienter med uthållig allergisk rinit och utan kliniska symptom på astma.
Patienter med uthållig allergisk rinit och utan kliniska symtom på astma visar dock en signifikant ökning av luftvolymen under tvungen utandning per sekund jämfört med inledningsskedet med scenen efter behandling med bronkodilatorn och jämfört med patienter utan allergisk rinit och astma.
Hos barn med astma och allergisk rinit kan det finnas en fördröjning i återhämtningen av lungfunktionen efter astmaexacerbation. Av de 57 turkiska barnen som behandlas för förvärringar av måttlig till svår astma, återvinns 42% inom 7 dagar. Logistisk regressionsanalys visade att allergisk rinit (kronisk och återkommande) och försämring av svår astma fanns signifikanta faktorer i studien av barn som har lungfunktion (volym forcerad expiratorisk per sekund vid 25-75, och PEF) utvanns mer än om 7 dagar.
Överkänsligheten i andningsorganen var högre hos patienter med astma och allergisk rinit jämfört med en annan studie där endast astma patienter deltog.
I studien av 605 vuxna som inte drabbades av astma men med allergisk rinit upplevde 8% en onormal luftnivå under tvungen utgång per sekund, 25% - under 25-75% och 65% visade spirometriska förbättringar efter bronkodilaterande läkemedel.

Interaktioner mellan de övre och nedre luftvägarna - Hypotetiskt kan de övre och nedre luftvägarna interagera genom:

neural interaktion (nasal-bronchialreflex)
avbrott i slemhinnans konditionering (uppvärmning och befuktning) när luften kommer in i andningsorganen
effekt av kväveoxid i övre och nedre luftvägarna
Inflammation på grund av torkning av nasal sekret i nedre luftvägarna, inklusive inmatning av partiklar och irriterande ämnen i det skyddande skiktet av det cilierade epitelet.
Systematisk inflammation genom bärare och inflammatoriska celler

Djurstudier har visat att verkan av reflexer beror på receptorerna i näsan och nasofarynxen. Dessa reflexer förmedlas av afferenta sensoriska komponenten i de trigeminala och glossofaryngeal nerver och efferenta fibrer av vagusnerven Bronkokonstriktion. Hos människor orsakar nasal insufflation av kiseldioxidpartiklar en signifikant ökning av luftvägsmotståndet, vilket kan förebyggas genom premedicinering av atropin. I de flesta ämnen orsakar histamin nasal insufflation en signifikant minskning av tvungen expiratorisk volym på en sekund. Intranasal allergenadministration ökar bronkial hyperaktivitet från 30 minuter till 4 timmar efter administrering jämfört med medicinering. I en annan studie har dock inga akuta förändringar i lungfunktionen efter administrering av nasal allergen visat sig.

Huvudfunktionerna i bihålorna och bihålorna är att värma och fuktiga luften. Uppenbarligen har näsanandning en skyddande effekt på träningsinducerad bronkospasm. Tester med ett löpband hölls med deltagande av 12 barn med astma från mild till måttlig svårighetsgrad, som instrueras att andas endast genom näsan, och då bara genom munnen och sedan andas "naturligt" (som leder till att andas genom munnen, de flesta patienter). Spontan andning under träning ledde till bronkospasm och en minskning av tvungen expiratorisk volym på en sekund. Andning genom munnen ökade andningsorganens överkänslighet, och näshinnan minskade brännskärningen. En studie av 8 vuxna kvinnor med asymptomatisk mild astma uppvisade en liten progressiv minskning av tvungen expiratorisk volym på en sekund i 1 timme under endast andning av munnen. Patienterna har också svårt att andas och tre patienter har hosta / andnöd efter andning genom munnen. Liknande resultat hittades inte efter tvångsmassage genom näsan i samma ämnen.

Kväveoxid bildas i celler av olika slag genom olika mekanismer. Det utför skyddande funktioner. Oxid har en stark antiviral och bakteriostatisk effekt, har en bronkodilatoreffekt och en modelleringseffekt på nedre luftvägs känslighet. Dessutom förbättrar det syreförmågan. En minskning av kväveoxid observeras hos patienter med inflammatoriska sjukdomar som kronisk rhinosinusit med eller utan polyper i näsan.

Studier av en kaninmodell av akut rhinosinusit har gett starka indikationer på att passage av inflammationer från näsan till lungorna kan orsaka astma. Det finns bevis för att färgad aspiration är inneboende hos både friska människor och hos individer med nedsatt medvetenhet. I en studie, i vilka ämnen med kronisk bihåleinflammation och måttlig och svår astma injicerades radioaktivt technetium i maxillary bihålorna, fanns inga radioaktiva ämnen i lungorna, trots att de kunde spåras i mag-tarmkanalen. Vissa forskare insisterar på att ämnen som produceras under en allergisk reaktion kan ta en gasformig eller aerosolform och sprida sig genom det nedre luftvägarna, vilket potentiellt kan leda till formationer i bronkierna.

Forskare fokuserar i allt högre grad på den systemiska spridningen av inflammation som huvudförbindelsen mellan övre och nedre luftvägarna hos patienter med allergiska respiratoriska sjukdomar. Som nämnts ovan finns liknande cellulära infiltreringar och inflammatoriska vektorer både i näslemhinnan och i bronkial slemhinnan hos patienter med bihåleinflammation och astma. Ytterligare studier gav ytterligare bevis på systemets överensstämmelse. Exponering för allergener kan också leda till inflammation i benmärgsceller. Ett ökat antal eosinofila leukocyter, mastceller och T-lymfocyter observeras hos patienter med astma och allergisk rinit vid duodenalbiopsi. Exponering av nasalallergener till patienter med säsongsbetonad rinit och utan känslighet av bronkierna kan leda till en ökning av eosinofila leukocyter (endobronchiala och cirkulerande) och endobronchiala vidhäftningsmolekyler. Dessa resultat visar att allergiska reaktioner i andningsorganen leder till en ökning av eosinofila leukocyter i blodet, vilket leder till inflammation i slemhinnan i luftvägarna, som i sig inte påverkas av allergenet.

TERAPEUTISK MOTIVERING - Övre andningsvägarna kan orsaka sjukdom i nedre luftvägarna. Liksom behandlingen av övre luftvägarna kan positivt påverka behandlingen av nedre luftvägarna.

Behandling av allergisk rinit med intranasala glukokortikoider kan förhindra uppkomsten eller lindra symtomen på astma och luftvägsöverkänslighet. Två stora retrospektiva studier med mer än 25 tusen personer fann att intranasala glukokortikoider minskade antalet akut inhalation på grund av astma, beroende på dosen. Emellertid observerades inga förändringar i lungfunktionen, eosinofila leukocyter i slemhinnan eller en reaktion på metakolin i andra studier där patienter med astma behandlades med intranasala glukokortikoider.
Meta-analys av 18 studier visade att den positiva effekten av intranasala glukokortikoider på astma är mest märkbar hos patienter med astma och allergisk rinit, som inte andas in i drogen genom munnen, men inhalerar (i stället för att injicera) dem genom näsan i lungorna.
Oral administrering av antihistaminer reducerade också antalet akutbehandlingar för astma och sjukhusvistelser. Behandling av cetrizin hos spädbarn med atopisk dermatit hör också till en minskning av den fortsatta utvecklingen av astma.
Allergenimmunterapi minskar progressionen av astma hos barn och vuxna med allergisk rinokonjunktivit.
VA slumpmässiga öppna kontrollerade försök med subkutan och sublinguell immunterapi visade att allergivaccination förhindrar astma. Som en del av en sjuårig retrospektiv studie av en åldersgrupp deltog 118.754 patienter med allergisk rinit men ingen astma, varav en grupp fick allergivaccination (subkutan och / eller sublinguell) och den andra inte deltog.
Anti-immunoglobulin E (anti-IgE) är effektivt vid behandling av patienter med måttlig till allvarlig allergisk astma, såväl som patienter med säsongs- och kronisk allergisk rinit.
Medicinsk eller kirurgisk behandling av rhinosinusit kan också positivt påverka behandlingen eller förebyggandet av astma.

KLINISKA MANIFESTATIONER - Förhållandet mellan sjukdomar i övre och nedre luftvägarna, som stöds av hypotetiska mekanismer, samt epidemiologisk och terapeutisk forskning, är av klinisk betydelse. Patienter med kronisk eller återkommande rhinosinusit ska screenas för astma baserat på lämplig medicinsk historia, ett lungfunktionstest och vid behov användningen av bronkodilatatorer. Patienter med kronisk astma ska intervjuas för symptom som indikerar akut eller kronisk rhinosinusit.

Bihåleinflammation och astma

De flesta med astma kan utveckla sinusit. Enligt statistiken är måttlig astma åtföljd av kronisk bihåleinflammation.

Förutom alla de problem som astma, bihåleinflammation eller nasal sinusinfektion medför, multiplicerar den bara dem. Detta kan orsaka känslor av ömhet och hjälplöshet. Utan korrekt behandling kan sjukdomen vara i flera månader eller till och med år. För att göra saken värre kan ett symptom ersättas av en annan, allvarligare. I grund och botten är bihåleinflammation associerad med svår astma. Inte bara med astma ökar sannolikheten för att få bihåleinflammation, men bihåleinflammation kan komplicera behandlingen och kontrollen av astma.

Men det finns goda nyheter. Det finns många sätt att behandla sinusinfektioner och astma. Studier har visat att behandling av en sjukdom kommer att bidra till att förbättra en annan. Nyckeln är en intensiv behandling av båda sjukdomarna samtidigt.

Även om kroppen har många olika bihålor, men denna term avser specifikt paranasala bihålor. Detta är en grupp med fyra håligheter i ansiktet nära kinderna och ögonen. De är kopplade till näspassagerna och hjälper till att värma, återfuktas och filtrera luften vi andas. Bihåleinflammation är en inflammation och infektion som påverkar dessa håligheter.

Eftersom bihålorna ligger nära näsan blir de lätt irriterade eller inflammerade på grund av kontakt med allergener, virus eller bakterieinfektion. De vanligaste orsakerna till bihåleinflammation:

När vävnaderna i bihålorna är irriterade börjar de producera slem. När bihålorna är igensatta med slem och på grund av detta kan syre inte cirkulera fritt genom dem, en smärtsam sammandragning i sinusområdet kan kännas. Liknande symtom uppstår med sinus huvudvärk.

Symptom på bihåleinflammation kan varieras beroende på vilka bihålor som påverkas. Men oftare kan smärta uppträda på platser som:

Mer akut bihåleinflammation kan åtföljas av följande symtom:

Vanligtvis är en infektion i nasala bihålorna orsakad av virus, till exempel viruset av förkylningen. Men om bihålorna blockeras av mucus under en längre tid, kan bakterierna spridas ytterligare, vilket orsakar en sekundär infektion. Flera infektioner i bihålorna leder till kronisk bihåleinflammation.

Vad är sambandet mellan astma och bihåleinflammation?

De flesta studier bekräftar sambandet mellan bihåleinflammation och astma. En studie från 2006 visade att jämfört med astmatiker hos astmatiker som lider av sinusit:

Risken för bihåleinflammation är annorlunda för alla. Samma studie 2006 visade att bihåleinflammation i samband med astma ofta utvecklas hos kvinnor än hos män. Dessutom är bihåleinflammation vanligare i den vita befolkningen än i andra rasgrupper. Gastroesofageal refluxsjukdom (GERD) och rökning ökar risken för att utveckla sinusit hos patienter med astma.

Forskare föreslår att de mer akuta astmaattackerna, desto mer försvagande bihåleinflammation kommer att bli. I akut astma komplikerar bihåleinflammation bara sin kontroll och behandling.

Hur behandlas astma och bihåleinflammation?

Behandling är ett mycket viktigt steg i kontrollen av sjukdomen. Och eftersom bihåleinflammation och astma är relaterade, kommer behandlingen av bihåleinflammation förbättra symtomen på astma.

Om du har både bihåleinflammation och astma, kan din läkare rekommendera följande:

Effekten av effektiv behandling av bakteriell rhinosinusit i samband med samtidig bronkialastma

Problemet med inflammatoriska sjukdomar i paranasala bihålorna idag är extremt viktigt. Incidensen av rhinosinusit under de senaste 10 åren har ökat med 2 gånger, och andelen sjukhus i detta tillfälle ökar årligen

Problemet med inflammatoriska sjukdomar i paranasala bihålorna idag är extremt viktigt. Incidensen av rhinosinusit under de senaste 10 åren har ökat med 2 gånger, och andelen personer som är inlagda vid detta tillfälle ökar årligen med 1,5-2%. Det största antalet patienter faller i åldern 18 till 55 år.

I strukturen av bihåleinflammation står 56-73% för lesionen av maxillary sinus på grund av sin största storlek, den höga placeringen av den naturliga fisteln och nära kontakt med tänderna. Nyligen har det förekommit en årlig ökning av förekomsten av 1,5-2%.

Stängt "topografiskt förhållande" i näsan och paranasala bihålor med kranialhålan och banor orsakar en relativt frekvent övergång av inflammatorisk process till kranialhålan och bana, vilket orsakar allvarliga komplikationer, som ibland leder till funktionshinder och livshotande patienter.

Det är känt att övre och nedre luftvägarna har nära anatomiska och fysiologiska anslutningar. Det bör noteras deltagandet av receptorapparaten i nässlemhinnan vid reglering av lungorna genom rinobronchialreflex.

Problemet med inflammatoriska sjukdomar i paranasala bihålorna går alltså långt bortom otorhinolaryngologi och är nära associerad med bronkopulmonell patologi, allergi av kroppen och förändringar i lokal och humoristisk immunitet.

Rhinosinusit är en inflammation i näsens slemhinnor och paranasala bihålor, nästan alltid orsakad av stagnation av hemligheten, ett brott mot luftning av bihålor och som ett resultat infektion. Akut rhinosinusit har vanligtvis en virus (i mer än 80% av fallen är orsaksmedlet rhinovirus) eller bakteriell etiologi, kronisk - bakteriell, mindre ofta svamp.

En viktig punkt i utvecklingen av bihåleinflammation och i synnerhet dess kroniskhet är abnormiteter i strukturen hos de intranasala strukturerna och etmoid labyrinten. Polyps, ett edematöst slemhinnor, en bukt septum i näsan och andra patologiska förändringar störper permeabiliteten hos de paranasala bihålens naturliga öppningar, leder till stagnation av hemligheten och sänker partialtrycket av syre i paranasala bihålor. Ytterligare fistlar av maxillary sinus predisponerar också för utvecklingen av bihåleinflammation, närvaron av två eller flera öppningar skapar förutsättningar för att smitta smitt slem från näshålan tillbaka in i maxillary sinus.

Det bör betonas att virusinfektion endast är den första fasen av sjukdomen. under denna period förlängs kontakttiden för patogena bakterier med celler och sekundär bakteriell infektion blir möjlig.

Orsaksmedel av infektiös bihåleinflammation kan vara både patogena och villkorligt patogena mikroorganismer.

Bland de orsakande agenterna i bihåleinflammation är de mest signifikanta för närvarande Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, mindre ofta Moraxella catarrhalis.

Det är känt att allvarliga intrakraniella och orbitala komplikationer vid akut bihålan är vanligtvis ett resultat av infektion med Str. pneumoniae och H. Influenzae.

Som en procentandel av akut bihåleinflammation i 44,9% uppstår Str. pneumoniae, hos 17,3% av H. influenzae, i 10,2% anaerober, i 7,1% av aeroba föreningar (Str. pneumoniae och H. influenzae). Man tror att Staphylococcus (S.) aureus orsakar de mest allvarliga fallen av sjukhus (nosokomial) sinusit.

I kronisk bihåleinflammation mikrobiell flora är mycket varierande: various streptokocker - 21%, Haemophilus influenzae - 16%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Staphylococcus aureus, och Moraxella - 10%; Prevotella - 31%, anaeroba streptokocker - 22%, Fusobacterium - 15%, etc.

Antibiotika för lokal exponering. För närvarande finns det bara ett antibiotikum för lokal exponering för slemhinnan - fusafungin (Bioparox), som produceras i form av en doserad aerosol. På grund av aerosolpartiklarnas mycket lilla storlek kan fusafungin penetrera i paranasala bihålor. Spektrumet av dess antimikrobiella aktivitet sträcker sig till mikroorganismer, vilka oftast är orsakssambanden till infektioner i övre luftvägarna. Dessutom har inga nya bakteriestammar som är resistenta mot det, observerats vid användning. Förutom antibakteriella egenskaper har fusafungin egen antiinflammatorisk verkan. Det förbättrar makrofag fagocytos och hämmar bildandet av inflammatoriska mediatorer.

Förberedelser för lokal exponering är särskilt effektiva vid behandling av bihåleinflammation vid god permeabilitet av naturliga sinusbihålorna. Dessutom är det lämpligt att använda lokala droger efter operation i näshålan och på paranasala bihålor.

Systemisk antibiotikabehandling. Empirisk antibiotikabehandling är den mest rationella strategin för etiotropisk behandling vid starten av akut purulent eller förvärring av kronisk bihåleinflammation i början av behandlingen.

Vid val av läkemedel bör man ta hänsyn till data om minskningen av effektiviteten av cephalosporinerna I och II generationer i förhållande till det "huvudsakliga" orsaksmedlet för akut bihålan - Str. pneumoniae.

Tillväxten av resistens mot makrolider samt extremt hög resistans mot co-trimoxazol och tetracykliner (mer än 50%), mycket låg aktivitet mot tidiga fluorkinoloner noteras. Dessa data gör det möjligt att undvika misstag vid val av ett visst läkemedel, såsom utseende av sulfonamider, lincomycin, doxycyklin, ciprofloxacin och andra antibakteriella medel som ofta rekommenderas av kliniker.

Med avseende på H. influenzae observerades praktiskt taget inte resistens mot inhibitorskyddade penicilliner, cefalosporiner II-IV generationer och fluorokinoloner.

Spektret av signifikanta patogener och beskaffenheten av resistens mot antibakteriella läkemedel är för närvarande sådana att p-laktamer, fluorokinoloner och makrolider används för behandling av purulent bihåleinflammation vid nuvarande skede.

Cefalosporiner har en ganska hög effekt vid behandling av bihåleinflammation. Oral cefalosporin 3rd generation Supraks (Cefixime) utvecklades väl som ett läkemedel med en bekväm doseringsschema (en gång dagligen), hög nivå antibakteriell aktivitet, optimal farmakokinetik i otolaryngologi, gör det möjligt att upprätthålla en hög koncentration av aktiv ingrediens i slemhinnan i bihålorna. Carbocystein är det enda läkemedlet bland de expektorativa drogerna, som har både muco-regulerande och mucolytiska effekter. Beredningen normaliserar andelen sura och neutrala sialomutsinov bronkialsekret som återställer slem viskositet och elasticitet (den effekt som uppnås genom sialin transferrazy produceras av bägare mukosala körtlar).

Mot bakgrund av användningen av läkemedlet återställs sekretion av immunoglobulin A, mucociliär transport förbättras, regenerering av slemhinnemuskonstruktioner uppträder. Läkemedlets verkan sträcker sig till slemhinnan i alla delar av andningsorganen.

Samtidig utnämning av karbocystein och antibiotika förstärker den terapeutiska effektiviteten hos den senare i inflammatoriska processer inom såväl övre som nedre luftvägarna. Dessutom ökar karbocystein effektiviteten av glukokortikosteroidbehandling, förbättrar teofyllins bronkodilatoreffekt. Aktiviteten av karbocystein försvagas av antitussiva och atropinlika medel.

För att bekräfta tesen om möjligheten till konservativ behandling av bihåleinflammation vi undersökte och behandlade 65 patienter med bihåleinflammation (diagnosen fastställdes på grundval av klagomål, anamnes, otorhinolaryngology provresultat, laboratorium och instrumentala undersökning).

Det bör noteras att denna grupp bildades av patienter som vägrade punkteringsbehandlingsmetoden.

Fördelningen av patienter efter kön var ungefär densamma: 39 kvinnor (60%) och 26 män (40%) 18-63 år (39 ± 10,82 år), 67% av patienterna var i arbetsåldern (20-50 år).

Hos 45 (69,2%) patienter i denna grupp diagnostiserades akut bihåleinflammation: i 22 - bilateral, i 23 - ensidig process. Hos 20 (30,8%) patienter observerades exacerbation av kronisk antrit: i 16 - bilateral, i 4 - ensidig process.

Ineffektiviteten föregående poli antibiotikum indikerade 26 (40%) patienter, tog 6 patienter azitromycin krets 500, 250, 250 mg under 3 dagar, 7 patienter - kotrimoxazol (Biseptolum 480) 2 tabletter 2 gånger om dagen i 7 -9 dagar, 2 patienter - ampioks 500 mg 4 gånger om dagen i 5-7 dagar, 3 patienter amoxicillin / klavulanat 375 mg 3 gånger dagligen i 7-10 dagar, 3 patienter 250 mg 2 ciprofloxacin en gång om dagen i 5 dagar, 2 patienter - pefloxacin 400 mg 2 gånger om dagen i 5 dagar, 3 patienter - cefazolin intramouse 500 mg två gånger dagligen i 7-9 dagar.

18 (28,1%) patienter indikerade ineffektiviteten hos den tidigare punkteringsbehandlingen. I 60 (92,3%) patienter efter en mikrobiologisk studie detekterades patogen mikroflora.

Mikrobiella föreningar noterades hos 20 (30,7%) patienter. Det maximala antalet patogener isolerade från en patient var tre (tabell 1).

Röntgenundersökningen av paranasala bihålorna i nasala och nasala hakprojektionerna utfördes hos 24 patienter, beräknad tomografi - 21 patienter.

Under sackarin test för att bedöma transportfunktionen av epitel försett med cilier, det stora antalet patienter (56-86%) visade en ökning av tiden för uppträdandet av söt smak i munnen (> 13 min), vilket indirekt indikerar reduktions mukotsilliarnogo clearance.

Pulmonell (före behandling) och allergisk (efter behandling) undersökningar utfördes hos 22 patienter med samtidig allergisk rhinosinusit (i 8 fall i kombination med bronkialastma, i 4 fall med allergier mot pollenallergener och i 2 fall med intolerans mot aspirin och Novocain), 9 patienter med samtidig polypropeninusit (i 4 fall kombinerad med bronkialastma och allergier mot hushållsallergens) samt 3 patienter med endast bronkialastma och 5 patienter med misstänkt bronkialastma.

Alla patienter fick ett pulmonologiskt samråd. Dold bronkokonstriktion detekterades hos 10 patienter, kronisk katarralt bronkit och lungemfysem hittades hos 5 personer och diffus pneumoskleros hos 4 patienter. I 9 patienter diagnostiserades infektionsberoende bronkialastma med atopiska reaktioner, och infektionsberoende bronkialastma utan atopiska reaktioner (7 personer) var något mindre vanligt. Diagnosen av atopisk bronkial astma gjordes endast 4 patienter. I enlighet med allvarlighetsgraden av bronchial astma fördelades alla patienter enligt följande: måttlig svårighetsgrad diagnostiserades hos 8, milda på 9, allvarliga hos 3 patienter. Minsta varaktigheten av bronkialastma var 4 år, maximalt 25 år. Varaktigheten av allergisk och polypostisk rhinosinusit varierade mellan 4 och 25 år. Tio patienter tidigare med bronkial astma fick systemisk behandling med glukokortikosteroider. Hos 5 patienter upptäcktes bronkial astma för första gången.

Schemat för empirisk antibakteriell terapi presenteras i fig. 1.

Hos 7 av 65 patienter på 3: e dagen efter behandlingens början fanns det ingen positiv dynamik hos de subjektiva och objektiva symptomen på bihåleinflammation. Dessa patienter är dessutom föreskrivna en behandling med punkteringsbehandling innan de erhåller resultaten av en mikrobiologisk studie på grund av risken för utveckling av intrakraniella komplikationer. Fyra av dem efter mottagande av bakteriologiska data korrigerades behandlingsregimen i enlighet med antibiogrammet. Staphylococcus aureus resistent mot de flesta antibiotika isolerades från 2 patienter, ciprofloxacin föreskrivs 500 mg 2 gånger om dagen i 5 dagar. Hos 2 patienter upptäcktes epidermal stafylokocker mot de flesta antibiotika, levofloxacin, administrerad 500 mg 1 gång per dag i 5 dagar, identifierades som ett andra antibiotikum. I de 3 återstående patienterna identifierades patogenerna inte - de föreskrevs den andra linjens antibakteriella läkemedelsmoxifloxacin: 500 mg / dag i 5 dagar. Som ett resultat av behandlingen hade alla patienter normalisering av den perifera blodbilden (s

A. Yu. Ovchinnikov, doktor i medicin
S.I. Ovcharenko, MD, Professor
I. G. Kolbanova, kandidat för medicinsk vetenskap
MMA dem. I.M. Sechenov, Moskva

Frågor